• logo

Hệ thống khen thưởng

Các hệ thống khen thưởng (mạch mesocorticolimbic) là một nhóm các cấu trúc thần kinh chịu trách nhiệm cho sự nổi bật ưu đãi (ví dụ, động lực và "muốn"; mong muốn hoặc tham ái đối với một phần thưởng), học tập kết hợp (chủ yếu là tăng cường tích cực và phản xạ có điều kiện ), và tích cực-valenced cảm xúc , đặc biệt là những cảm xúc liên quan đến khoái cảm như một thành phần cốt lõi (ví dụ: vui sướng , hưng phấn và ngây ngất ). [1] [2]Phần thưởng là đặc tính hấp dẫn và động lực của tác nhân kích thích gây ra hành vi ngon miệng, còn được gọi là hành vi tiếp cận và hành vi thỏa mãn. [1] Một kích thích bổ ích đã được mô tả là "bất kỳ kích thích, đối tượng, sự kiện, hoạt động hoặc tình huống nào có khả năng khiến chúng ta tiếp cận và tiêu thụ theo định nghĩa thì đó là một phần thưởng". [1] Trong điều hòa hoạt động , các kích thích bổ ích có chức năng như các chất củng cố tích cực ; [3] tuy nhiên, câu nói ngược cũng đúng: những người củng cố tích cực là phần thưởng. [3]

Ví dụ về phần thưởng chính. [3] Theo chiều kim đồng hồ từ trên cùng bên trái: nước, thức ăn, sự chăm sóc của cha mẹ và tình dục.
Bảng thuật ngữ về nghiện và lệ thuộc [4] [5] [6] [7]
  • nghiện - mộtchứng rối loạn tâm lý xã hội đặc trưng bởi việc sử dụng liên tục ma túy (bao gồm cả rượu) bất chấp tác hại đáng kể và hậu quả bất lợi
  • thuốc gây nghiện - các chất kích thích thần kinh nếu sử dụng lặp đi lặp lại có liên quan đến tỷ lệ rối loạn sử dụng chất gây nghiện cao hơn đáng kể, phần lớn là do tác dụng của thuốc đối với hệ thống khen thưởng của não.
  • phụ thuộc - một trạng thái thích nghi liên quan đến hội chứng cai nghiện khi ngừng tiếp xúc lặp lại với một kích thích (ví dụ: uống ma túy)
  • nhạy cảm với thuốc hoặc dung nạp ngược - tác dụng gia tăng của thuốc do sử dụng lặp lại ở một liều lượng nhất định
  • cai nghiện ma túy - các triệu chứng xảy ra khi ngừng sử dụng ma túy nhiều lần
  • lệ thuộc về thể chất - lệ thuộc liên quan đến các triệu chứng cai nghiện soma kéo dài về thể chất(ví dụ: mệt mỏi và mê sảng )
  • tâm lý phụ thuộc - sự phụ thuộc có liên quan đến triệu chứng cai nghiện tình cảm-động lực (ví dụ, dysphoria và anhedonia )
  • củng cố các kích thích - các kích thích làm tăng xác suất lặp lại các hành vi được ghép nối với chúng
  • những kích thích bổ ích - những kích thích mà não bộ diễn giải là về bản chất là tích cực và mong muốn hoặc như một thứ gì đó để tiếp cận
  • nhạy cảm - một phản ứng khuếch đại đối với một kích thích do tiếp xúc nhiều lần với nó
  • rối loạn sử dụng chất gây nghiện - một tình trạng mà việc sử dụng chất gây nghiện dẫn đến suy giảm hoặc suy yếu đáng kể về mặt lâm sàng và chức năng
  • dung nạp - tác dụng giảm dần của thuốc do dùng lặp lại ở một liều nhất định
  • v
  • t
  • e

Hệ thống khen thưởng thúc đẩy động vật tiếp cận các kích thích hoặc tham gia vào các hành vi làm tăng thể lực (quan hệ tình dục, thức ăn giàu năng lượng, v.v.). Sự sống sót của hầu hết các loài động vật phụ thuộc vào việc tiếp xúc tối đa với các kích thích có lợi và giảm thiểu tiếp xúc với các kích thích có hại. Nhận thức về phần thưởng phục vụ để tăng khả năng sống sót và sinh sản bằng cách gây ra học tập liên kết, cách tiếp cận khơi gợi và hành vi thỏa mãn, và kích hoạt cảm xúc có giá trị tích cực . [3] Như vậy, khen thưởng là một cơ chế được phát triển để giúp tăng khả năng thích nghi của động vật. [8] Khi nghiện ma túy , một số chất nhất định kích hoạt quá mức mạch tưởng thưởng, dẫn đến hành vi cưỡng chế tìm kiếm chất gây nghiện do tính dẻo của khớp thần kinh trong mạch. [9]

Phần thưởng chính là một loại phần thưởng kích thích tạo điều kiện cho sự tồn tại của bản thân và con cái của một người , và chúng bao gồm phần thưởng cân bằng nội môi (ví dụ: thức ăn ngon miệng ) và phần thưởng sinh sản (ví dụ: quan hệ tình dục và đầu tư của cha mẹ ). [1] [10] Phần thưởng nội tại là phần thưởng vô điều kiện, hấp dẫn và thúc đẩy hành vi vì chúng vốn dĩ rất dễ chịu. [1] Phần thưởng bên ngoài (ví dụ: tiền hoặc nhìn thấy đội thể thao yêu thích của một người chiến thắng một trò chơi) là phần thưởng có điều kiện hấp dẫn và thúc đẩy hành vi nhưng vốn dĩ không phải là thú vui. [1] [11] Phần thưởng bên ngoài tạo ra giá trị động lực của chúng do kết quả của sự liên kết đã học được (tức là sự điều hòa) với phần thưởng nội tại. [1] Phần thưởng bên ngoài cũng có thể khơi gợi niềm vui (ví dụ: cảm giác hưng phấn khi thắng nhiều tiền trong một cuộc xổ số) sau khi được điều kiện cổ điển với phần thưởng nội tại. [1]

Định nghĩa

Trong khoa học thần kinh, hệ thống khen thưởng là một tập hợp các cấu trúc não và các con đường thần kinh chịu trách nhiệm cho nhận thức liên quan đến phần thưởng, bao gồm học tập kết hợp (chủ yếu là điều kiện cổ điển và củng cố hoạt động ), khả năng khuyến khích (tức là động lực và "mong muốn", mong muốn hoặc khao khát một phần thưởng), và những cảm xúc có giá trị tích cực , đặc biệt là những cảm xúc liên quan đến khoái cảm (tức là "thích" hưởng thụ). [3] [2]

Các thuật ngữ thường được sử dụng để mô tả hành vi liên quan đến thành phần "mong muốn" hoặc mong muốn của phần thưởng bao gồm hành vi ưa thích, hành vi tiếp cận, hành vi chuẩn bị, hành vi công cụ, hành vi dự đoán và tìm kiếm. [12] Các thuật ngữ thường được sử dụng để mô tả hành vi liên quan đến thành phần "thích" hoặc niềm vui của phần thưởng bao gồm hành vi thỏa mãn và hành vi thực hiện. [12]

Ba chức năng chính của phần thưởng là khả năng của chúng để:

  1. sản xuất học tập liên kết (tức là, điều kiện cổ điển và củng cố chất hoạt động ); [3]
  2. ảnh hưởng đến việc ra quyết định và tạo ra hành vi tiếp cận (thông qua việc chỉ định khả năng động viên cho các kích thích khen thưởng); [3]
  3. khơi gợi những cảm xúc có giá trị tích cực , đặc biệt là niềm vui. [3]

Giải phẫu thần kinh

Tổng quat

Các cấu trúc não tạo nên hệ thống khen thưởng nằm chủ yếu trong vòng vỏ não-hạch nền-đồi thị-vỏ não ; [13] các hạch nền phần của hoạt động ổ đĩa vòng lặp trong hệ thống khen thưởng. [13] Hầu hết các con đường mà các cấu trúc kết nối trong hệ thống khen thưởng là glutame interneurons , GABAergic vừa gai tế bào thần kinh (MSNs), và dopaminergic tế bào thần kinh chiếu , [13] [14] mặc dù các loại tế bào thần kinh chiếu góp phần (ví dụ, orexinergic tế bào thần kinh chiếu ). Hệ thống phần thưởng bao gồm vùng tegmental ở bụng , thể vân bụng (tức là nhân acbens và cơ khứu giác ), thể vân lưng (tức là nhân đuôi và nhân nhồi ), substantia nigra (tức là, pars compacta và pars reticulata ), vỏ não trước , vỏ não trước , vỏ não trong , hồi hải mã , vùng dưới đồi (đặc biệt, nhân orexinergic ở vùng dưới đồi bên ), đồi thị (nhiều nhân), nhân dưới đồi , globus pallidus (cả bên ngoài và bên trong ), pallidum bụng , nhân parabrachial , hạch hạnh nhân , và phần còn lại của hạch hạnh nhân mở rộng . [2] [13] [15] [16] [17] Nhân raphe ở lưng và tiểu não dường như điều chỉnh một số hình thức nhận thức liên quan đến phần thưởng (ví dụ: học tập kết hợp , khả năng động viên và cảm xúc tích cực ) và cả hành vi. [18] [19] [20] Các laterodorsal tegmental hạt nhân (TNHH) , pedunculopontine hạt nhân (PPTg) , và Habenula bên (LHB) (cả trực tiếp và gián tiếp thông qua các rostromedial tegmental hạt nhân ) cũng có khả năng gây nổi bật aversive và nổi bật ưu đãi thông qua các dự báo của họ đến khu vực tegmental bụng (VTA). [21] LDT và PPTg đều gửi dự báo glutaminergic đến VTA khớp thần kinh trên tế bào thần kinh dopaminergic, cả hai đều có thể tạo ra khả năng khuyến khích. LHb gửi các dự báo glutaminergic, phần lớn trong số đó khớp thần kinh trên tế bào thần kinh GABAergic RMTg dẫn đến ức chế tế bào thần kinh dopaminergic VTA, mặc dù một số dự phóng LHb chấm dứt trên các tế bào thần kinh VTA. Các dự báo LHb này được kích hoạt bởi cả các kích thích gây phản cảm và không có phần thưởng mong đợi, và kích thích LHb có thể gây ra ác cảm. [22] [23] [24]

Hầu hết các con đường dopamine (tức là, các tế bào thần kinh sử dụng chất dẫn truyền thần kinh dopamine để giao tiếp với các tế bào thần kinh khác) phóng ra khỏi vùng não bụng là một phần của hệ thống khen thưởng; [13] trong những con đường này, dopamine tác động lên các thụ thể giống D1 hoặc thụ thể giống D2 để kích thích (giống D1) hoặc ức chế (giống D2) sản xuất cAMP . [25] Tế bào thần kinh có gai trung bình GABAergic của thể vân cũng là thành phần của hệ thống khen thưởng. [13] Các hạt nhân chiếu glutamatergic trong nhân dưới đồi, vỏ não trước trán, hồi hải mã, đồi thị và hạch hạnh nhân kết nối với các bộ phận khác của hệ thống khen thưởng thông qua con đường glutamate. [13] Các bó não trước trung gian , mà là một tập hợp của nhiều con đường thần kinh mà Mediate não kích thích phần thưởng (ví dụ, phần thưởng có nguồn gốc từ sự kích thích điện hóa trực tiếp của vùng dưới đồi bên ), cũng là một thành phần của hệ thống khen thưởng. [26]

Hai lý thuyết tồn tại liên quan đến hoạt động của các khối tích lũy hạt nhân và sự thích và mong muốn của thế hệ. Giả thuyết ức chế (hoặc siêu phân cực) đề xuất rằng nhân acbens có tác dụng ức chế trương lực đối với các cấu trúc hạ lưu như vùng bụng, vùng dưới đồi hoặc vùng tegmental, và khi ức chế MSN trong nhân acbens (NAcc), các cấu trúc này được kích thích, " giải phóng hành vi liên quan đến khen thưởng. Trong khi các chất chủ vận thụ thể GABA có khả năng kích thích cả phản ứng "thích" và "muốn" trong nhân, các đầu vào glutaminergic từ hạch hạnh nhân bên , hồi hải mã bụng và vỏ não trung gian trước trán có thể thúc đẩy khả năng phục hồi. Hơn nữa, trong khi hầu hết các nghiên cứu phát hiện ra rằng các tế bào thần kinh NAcc giảm kích hoạt để đáp ứng với phần thưởng, một số nghiên cứu cho thấy phản ứng ngược lại. Điều này đã dẫn đến việc đề xuất giả thuyết khử cực (hoặc khử cực), giả thuyết rằng kích thích hoặc tế bào thần kinh NAcc, hoặc ít nhất là một số tập hợp con, thúc đẩy hành vi liên quan đến phần thưởng. [2] [27] [28]

Sau gần 50 năm nghiên cứu về phần thưởng kích thích não, các chuyên gia đã chứng nhận rằng hàng chục vị trí trong não sẽ duy trì khả năng tự kích thích nội sọ . Các khu vực bao gồm vùng dưới đồi bên và bó não giữa, đặc biệt hiệu quả. Kích thích ở đó kích hoạt các sợi hình thành các con đường tăng dần; các con đường tăng dần bao gồm con đường dopamine trung tính , dự phóng từ khu vực tegmental bụng đến các vùng nhân . Có một số giải thích về lý do tại sao con đường dopamine mesolimbic là trung tâm của các mạch trung gian phần thưởng. Đầu tiên, có sự gia tăng rõ rệt sự giải phóng dopamine từ con đường trung gian khi động vật tham gia vào quá trình tự kích thích nội sọ. [8] Thứ hai, các thí nghiệm liên tục chỉ ra rằng phần thưởng kích thích não kích thích sự củng cố của các con đường thường được kích hoạt bởi phần thưởng tự nhiên và phần thưởng bằng thuốc hoặc tự kích thích nội sọ có thể kích hoạt mạnh mẽ hơn các cơ chế phần thưởng trung tâm vì chúng kích hoạt trực tiếp trung tâm phần thưởng. chứ không phải thông qua các dây thần kinh ngoại vi . [8] [29] [30] Thứ ba, khi động vật được sử dụng thuốc gây nghiện hoặc tham gia vào các hành vi tự nhiên bổ ích, chẳng hạn như cho ăn hoặc hoạt động tình dục, sẽ có một lượng dopamine được giải phóng rõ rệt trong các hạt nhân. [8] Tuy nhiên, dopamine không phải là hợp chất tưởng thưởng duy nhất trong não.

Con đường chính

Sơ đồ cho thấy một số thành phần chính của mạch mesocorticolimbic ("phần thưởng").

Khu vực tegmental ở bụng

  • Khu vực tegmental ở bụng (VTA) rất quan trọng trong việc phản ứng với các kích thích và tín hiệu cho thấy có phần thưởng. Các tác nhân kích thích có thưởng (và tất cả các loại thuốc gây nghiện) tác động lên mạch bằng cách kích hoạt VTA giải phóng tín hiệu dopamine tới các acquy nhân , trực tiếp hoặc gián tiếp. [ cần dẫn nguồn ] VTA có hai con đường quan trọng: Con đường mesolimbic chiếu đến các vùng rìa (thể vân) và củng cố các hành vi và quá trình vận động, và con đường mesocortical chiếu tới vỏ não trước trán, củng cố các chức năng nhận thức, chẳng hạn như học các tín hiệu bên ngoài, v.v. . [31]
  • Tế bào thần kinh dopaminergic trong vùng này chuyển đổi axit amin tyrosine thành DOPA bằng cách sử dụng enzyme tyrosine hydroxylase , sau đó được chuyển đổi thành dopamine bằng cách sử dụng enzyme dopa-decarboxylase . [32]

Striatum (Nucleus Accumbens)

  • Thể vân có liên quan rộng rãi đến việc thu nhận và gợi ra các hành vi đã học để đáp lại một tín hiệu bổ ích. VTA chiếu đến thể vân, và kích hoạt các tế bào thần kinh quay trung bình GABA-ergic thông qua các thụ thể D1 và D2 ​​trong thể vân bụng (Nucleus Accumbens) và thể vân lưng. [33]
  • Dải bụng (Nucleus Accumbens) có liên quan rộng rãi đến việc thu nhận hành vi khi được VTA đưa vào và khơi gợi hành vi khi được PFC đưa vào. Vỏ NAc chiếu đến pallidum và VTA, điều chỉnh các chức năng tự trị và hệ limbic. Điều này điều chỉnh các thuộc tính củng cố của các kích thích và các khía cạnh ngắn hạn của phần thưởng. NAc Core dự án đến nền tảng và tham gia vào việc phát triển các hành vi tìm kiếm phần thưởng và biểu hiện của nó. Nó liên quan đến học tập trong không gian, phản ứng có điều kiện và sự lựa chọn bốc đồng; các yếu tố dài hạn của phần thưởng. [31]
  • Dorsal Striatum tham gia vào việc học tập, Dorsal Medial Striatum trong học tập hướng tới mục tiêu, và Dorsal L Side Striatum trong việc học tập phản ứng kích thích nền tảng cho phản ứng Pavlovian. [34] Khi được kích hoạt lặp đi lặp lại bởi một kích thích, Nucleus Accumbens có thể kích hoạt Dorsal Striatum thông qua một vòng lặp trong tử cung. Việc chuyển đổi các tín hiệu từ NAc sang DS cho phép các tín hiệu liên quan đến phần thưởng để kích hoạt DS mà bản thân phần thưởng không có mặt. Điều này có thể kích hoạt cảm giác thèm ăn và các hành vi tìm kiếm phần thưởng (và là nguyên nhân dẫn đến việc tái nghiện trong quá trình cai nghiện). [35]

Vỏ não trước trán

  • Các tế bào thần kinh dopaminergic VTA chiếu tới PFC, kích hoạt các tế bào thần kinh glutaminergic chiếu tới nhiều vùng khác, bao gồm Dorsal Striatum và NAc, cuối cùng cho phép PFC làm trung gian cho khả năng phục hồi và các hành vi có điều kiện để phản ứng với các kích thích. [35]
  • Đáng chú ý, việc kiêng ma túy sẽ kích hoạt PFC, chất glutamatergic phóng thích lên NAc, dẫn đến cảm giác thèm ăn mạnh và điều chỉnh việc phục hồi các hành vi nghiện do kiêng khem. PFC cũng tương tác với VTA thông qua con đường trung gian và giúp liên kết các tín hiệu môi trường với phần thưởng. [35]

Hippocampus

  • Hippocampus có nhiều chức năng, bao gồm cả việc tạo và lưu trữ ký ức. Trong mạch phần thưởng, nó phục vụ cho các ký ức theo ngữ cảnh và các tín hiệu liên quan. Cuối cùng, nó làm nền tảng cho việc phục hồi các hành vi tìm kiếm phần thưởng thông qua các dấu hiệu và trình kích hoạt theo ngữ cảnh. [36]

Amygdala

  • AMY nhận đầu vào từ VTA và đầu ra cho NAc. Các hạch hạnh nhân rất quan trọng trong việc tạo ra các ký ức flashbulb cảm xúc mạnh mẽ và có khả năng làm nền tảng cho việc tạo ra các ký ức mạnh mẽ liên quan đến tín hiệu. [37] Nó cũng quan trọng trong việc làm trung gian cho các tác động lo âu của việc cai nghiện và tăng lượng ma túy khi nghiện. [38]

Trung tâm thư giãn

Niềm vui là một thành phần của phần thưởng, nhưng không phải tất cả phần thưởng đều mang lại niềm vui (ví dụ: tiền không tạo ra niềm vui trừ khi đáp ứng này được điều kiện hóa). [1] Những kích thích tự nhiên dễ gây khoái cảm, và do đó hấp dẫn, được gọi là phần thưởng nội tại , trong khi những kích thích hấp dẫn và thúc đẩy hành vi tiếp cận, nhưng vốn dĩ không phải là thú vui, được gọi là phần thưởng bên ngoài . [1] Phần thưởng bên ngoài (ví dụ: tiền) là phần thưởng do kết quả của sự liên kết đã học được với phần thưởng nội tại. [1] Nói cách khác, phần thưởng bên ngoài có chức năng như nam châm động lực khơi gợi phản ứng "muốn", nhưng không "thích" một khi chúng đã đạt được. [1]

Hệ thống phần thưởng chứa các trung tâm khoái cảm  hoặc điểm nóng khoái lạc - tức là các cấu trúc não làm trung gian cho các phản ứng thích thú hoặc "thích" từ phần thưởng nội tại. Kể từ tháng 10 năm 2017,[cập nhật]Các điểm nóng khoái lạc đã được xác định trong các khoang con bên trong vỏ nhân acbens , pallidum bụng , nhân parabrachial , vỏ não obitan (OFC) và vỏ não . [2] [17] [39] Điểm nóng bên trong lớp vỏ nhân acbens nằm ở góc phần tư rostrodorsal của vỏ trung gian, trong khi điểm lạnh hedonic nằm ở vùng phía sau hơn. Pallidum bụng sau cũng chứa một điểm nóng khoái cảm, trong khi phần bụng trước chứa một điểm lạnh khoái cảm. Việc tiêm vi sinh opioid , endocannabinoid và orexin có khả năng tăng cường sự thích thú ở những điểm nóng này. [2] Điểm nóng khoái cảm nằm ở OFC phía trước và phía sau đã được chứng minh là có phản ứng với orexin và opioid, cũng như điểm phát cảm giác mạnh chồng lên nhau trong OFC phía trước và OFC phía sau. [39] Mặt khác, điểm nóng nhân parabrachial chỉ được chứng minh là đáp ứng với các chất chủ vận thụ thể benzodiazepine. [2]

Các điểm nóng Hedonic được liên kết về mặt chức năng, trong đó việc kích hoạt một điểm nóng này dẫn đến việc tuyển dụng các điểm khác, như được lập chỉ mục bởi sự biểu hiện cảm ứng của c-Fos , một gen ban đầu ngay lập tức . Hơn nữa, việc ức chế một điểm phát sóng sẽ làm giảm tác dụng của việc kích hoạt điểm phát sóng khác. [2] [39] Do đó, việc kích hoạt đồng thời mọi điểm nóng khoái lạc trong hệ thống phần thưởng được cho là cần thiết để tạo ra cảm giác hưng phấn mãnh liệt . [40]

Muốn và thích

Điều chỉnh các phản ứng ngon miệng và phản ứng phòng thủ trong vỏ hạt nhân. (Ở trên) Phong tỏa AMPA yêu cầu chức năng D1 để tạo ra các hành vi có động cơ, bất kể giá trị và chức năng D2 để tạo ra các hành vi phòng thủ. Mặt khác, chủ nghĩa GABA không yêu cầu chức năng của thụ thể dopamine. (Bên dưới) Sự mở rộng của các vùng giải phẫu tạo ra các hành vi phòng thủ khi bị căng thẳng và các hành vi khoái khẩu trong môi trường gia đình được tạo ra bởi sự đối kháng AMPA. Tính linh hoạt này ít được thể hiện rõ hơn với chủ nghĩa chủ nghĩa GABA. [27]

Sự chào đón khuyến khích là thuộc tính "mong muốn" hoặc "mong muốn", bao gồm một thành phần động lực, được gán cho một kích thích bổ ích bởi lớp vỏ hạt nhân (NAcc shell). [1] [41] [42] Mức độ dẫn truyền thần kinh dopamine vào vỏ NAcc từ con đường mesolimbic có tương quan chặt chẽ với mức độ của khả năng khuyến khích đối với các kích thích bổ ích. [41]

Sự kích hoạt của vùng lưng của hạt nhân tương quan với sự gia tăng ham muốn mà không đồng thời tăng ham thích. [43] Tuy nhiên, sự dẫn truyền thần kinh dopaminergic vào vỏ nhân acbens không chỉ chịu trách nhiệm về khả năng phục hồi động lực kích thích (tức là khả năng khuyến khích) đối với các kích thích bổ ích, mà còn đối với khả năng phục hồi động lực kích thích, hướng hành vi tránh xa các kích thích không mong muốn. [12] [44] [45] Trong thể vân lưng, sự kích hoạt của D1 biểu hiện MSN tạo ra khả năng khuyến khích thích thú, trong khi việc kích hoạt D2 biểu hiện MSN tạo ra ác cảm. Trong NAcc, sự phân đôi như vậy không rõ ràng, và sự hoạt hóa của cả D1 và D2 ​​MSN là đủ để tăng cường động lực, [46] [47] có khả năng thông qua việc khử trùng VTA thông qua ức chế pallidum bụng. [48] [49]

Lý thuyết nhạy cảm khuyến khích năm 1993 của Robinson và Berridge đề xuất rằng phần thưởng chứa các thành phần tâm lý có thể tách rời: mong muốn (khuyến khích) và thích (thích thú). Để giải thích sự gia tăng tiếp xúc với một chất kích thích nhất định như sô cô la, có hai yếu tố độc lập trong công việc - mong muốn của chúng ta để có sô cô la (muốn) và hiệu ứng khoái cảm của sô cô la (thích). Theo Robinson và Berridge, mong muốn và thích là hai khía cạnh của cùng một quá trình, vì vậy phần thưởng thường được mong muốn và thích ở cùng một mức độ. Tuy nhiên, mong muốn và thích cũng thay đổi độc lập trong những hoàn cảnh nhất định. Ví dụ, những con chuột không ăn sau khi nhận dopamine (mất ham muốn thức ăn) hoạt động như thể chúng vẫn thích thức ăn. Trong một ví dụ khác, các điện cực tự kích thích được kích hoạt ở vùng dưới đồi bên của chuột làm tăng cảm giác thèm ăn, nhưng cũng gây ra nhiều phản ứng bất lợi hơn đối với các vị như đường và muối; rõ ràng, sự kích thích làm tăng ham muốn nhưng không thích. Kết quả như vậy chứng minh rằng hệ thống khen thưởng của chuột bao gồm các quá trình độc lập về mong muốn và thích. Thành phần mong muốn được cho là được kiểm soát bởi con đường dopaminergic , trong khi thành phần thích được cho là được kiểm soát bởi hệ thống opiate-benzodiazepine. [số 8]

Hệ thống chống phần thưởng

Koobs & LeMoal đề xuất rằng tồn tại một mạch riêng biệt chịu trách nhiệm về sự suy giảm của hành vi theo đuổi phần thưởng, mà họ gọi là mạch chống phần thưởng. Thành phần này hoạt động như phanh trên mạch phần thưởng, do đó ngăn chặn việc theo đuổi quá mức thức ăn, tình dục, v.v. Mạch này liên quan đến nhiều phần của hạch hạnh nhân (nhân giường của đầu cuối vân, nhân trung tâm), Hạt nhân Accumbens và tín hiệu. các phân tử bao gồm norepinephrine, yếu tố giải phóng corticotropin và dynorphin. [50] Mạch này cũng được giả thuyết là trung gian của các thành phần khó chịu của căng thẳng, và do đó được cho là có liên quan đến nghiện và cai nghiện. Trong khi mạch phần thưởng làm trung gian cho sự củng cố tích cực ban đầu liên quan đến sự phát triển của chứng nghiện, thì mạch phần thưởng chống lại phần thưởng lại chiếm ưu thế sau đó thông qua sự củng cố tiêu cực thúc đẩy việc theo đuổi các kích thích bổ ích. [51]

Học tập

Các yếu tố kích thích khen thưởng có thể thúc đẩy việc học tập theo cả hình thức điều hòa cổ điển (điều hòa kiểu Pavlovian) và điều hòa hoạt động (điều hòa nhạc cụ) . Trong điều kiện cổ điển, phần thưởng có thể hoạt động như một kích thích không điều kiện, khi kết hợp với kích thích có điều kiện, khiến kích thích có điều kiện gây ra cả cơ xương (dưới dạng các hành vi tiếp cận và tránh đơn giản) và các phản ứng sinh dưỡng. Trong điều kiện hoạt động, phần thưởng có thể hoạt động như một chất củng cố trong đó nó làm tăng hoặc hỗ trợ các hành động dẫn đến chính nó. [3] Các hành vi được học có thể nhạy cảm hoặc không với giá trị của kết quả mà chúng dẫn đến; những hành vi nhạy cảm với sự ngẫu nhiên của một kết quả đối với việc thực hiện một hành động cũng như giá trị kết quả là hướng đến mục tiêu , trong khi những hành động gợi ra không nhạy cảm với tình huống hoặc giá trị được gọi là thói quen . [52] Sự khác biệt này được cho là phản ánh hai hình thức học tập, mô hình tự do và dựa trên mô hình. Học mô hình miễn phí liên quan đến bộ nhớ đệm đơn giản và cập nhật các giá trị. Ngược lại, học tập dựa trên mô hình liên quan đến việc lưu trữ và xây dựng mô hình nội bộ của các sự kiện cho phép suy luận và dự đoán linh hoạt. Mặc dù điều hòa theo kiểu pavlovian thường được cho là không có mô hình, nhưng khả năng khuyến khích được gán cho kích thích có điều kiện là linh hoạt đối với những thay đổi trong trạng thái động lực bên trong. [53]

Các hệ thống thần kinh riêng biệt chịu trách nhiệm về các mối liên hệ học tập giữa các kích thích và kết quả, hành động và kết quả cũng như các kích thích và phản ứng. Mặc dù điều kiện cổ điển không giới hạn ở hệ thống phần thưởng, việc nâng cao hiệu suất của nhạc cụ bằng các kích thích (tức là chuyển giao nhạc cụ Pavlovian ) đòi hỏi phải có hạt nhân. Việc học tập bằng công cụ định hướng theo thói quen và mục tiêu phụ thuộc vào thể vân bên và thể vân trung gian, tương ứng. [52]

Trong quá trình học tập bằng công cụ, những thay đổi đối lập về tỷ lệ AMPA với các thụ thể NMDA và ERK được phosphoryl hóa xảy ra ở MSN loại D 1 và D 2 tạo thành các con đường trực tiếp và gián tiếp . [54] [55] Những thay đổi này về tính dẻo của khớp thần kinh và hoạt động học tập đi kèm phụ thuộc vào việc kích hoạt các thụ thể thể vân D1 và NMDA. Dòng thác nội bào được kích hoạt bởi các thụ thể D1 liên quan đến việc tuyển dụng protein kinase A , và thông qua kết quả là quá trình phosphoryl hóa DARPP-32 , ức chế các phosphatase làm vô hiệu hóa ERK. Các thụ thể NMDA kích hoạt ERK thông qua một con đường Ras-Raf-MEK-ERK khác nhau nhưng có tương quan với nhau . Việc kích hoạt ERK đơn độc qua trung gian NMDA là tự giới hạn, vì kích hoạt NMDA cũng ức chế sự ức chế phosphatase khử hoạt tính qua trung gian PKA của ERK. Tuy nhiên, khi các dòng thác D1 và NMDA được đồng kích hoạt, chúng hoạt động hiệp đồng và kết quả là sự kích hoạt ERK điều chỉnh độ dẻo của khớp thần kinh dưới dạng tái cấu trúc cột sống, vận chuyển các thụ thể AMPA, điều hòa CREB và tăng khả năng kích thích tế bào thông qua ức chế Kv4.2 [56] [57] [58]

Rối loạn

Nghiện

ΔFosB (DeltaFosB) - một yếu tố phiên mã gen - biểu hiện quá mức trong các tế bào thần kinh có gai trung bình loại D1 của hạt nhân là yếu tố phổ biến quan trọng trong hầu hết tất cả các dạng nghiện (tức là nghiện hành vi và nghiện ma túy ) gây ra hành vi liên quan đến nghiện và tính dẻo thần kinh . [5] [59] [60] [61] Đặc biệt, ΔFosB thúc đẩy quá trình tự quản lý , khen thưởng sự nhạy cảm và thưởng cho các hiệu ứng nhạy cảm chéo giữa các loại thuốc và hành vi gây nghiện cụ thể. [5] [59] [60] [62] [63] Một số biến đổi biểu sinh của đuôi protein histone (tức là biến đổi histone) trong các vùng cụ thể của não cũng được biết là đóng một vai trò quan trọng trong cơ sở phân tử của chứng nghiện . [61] [64] [65] [66]

Thuốc và hành vi gây nghiện có tác dụng bổ ích và củng cố (tức là gây nghiện ) do tác động của chúng trên con đường khen thưởng dopamine . [16] [67]

Vùng dưới đồi bên và bó não giữa đã được nghiên cứu thường xuyên nhất về phần thưởng kích thích não, đặc biệt là trong các nghiên cứu về tác dụng của thuốc đối với phần thưởng kích thích não. [68] Hệ thống dẫn truyền thần kinh đã được xác định nhất rõ ràng với các hành động gây nghiện của thuốc-of-lạm dụng là hệ thống dopamine mesolimbic, với nó efferent mục tiêu trong nhân accumbens và GABAergic địa phương afferents . Các hoạt động liên quan đến phần thưởng của amphetamine và cocaine nằm trong các khớp thần kinh dopaminergic của nhân acbens và có lẽ là vỏ não trung gian trước trán . Chuột cũng học cách nhấn đòn bẩy để tiêm cocaine vào vỏ não trung gian trước trán, hoạt động bằng cách tăng sự luân chuyển dopamine trong các tích lũy nhân. [69] [70] Nicotine được truyền trực tiếp vào nhân acbens cũng giúp tăng cường giải phóng dopamine tại chỗ, có lẽ là do tác động tiền synap lên các đầu tận cùng dopaminergic của vùng này. Các thụ thể nicotin khu trú trong cơ thể tế bào dopaminergic và việc tiêm nicotin tại chỗ làm tăng kích thích tế bào dopaminergic, điều quan trọng đối với phần thưởng nicotinic. [71] [72] Một số loại thuốc hình thành thói quen bổ sung cũng có khả năng làm giảm sản lượng của các tế bào thần kinh có gai trung bình , mặc dù đã kích hoạt các dự báo dopaminergic. Đối với thuốc phiện, vị trí ngưỡng thấp nhất cho hiệu ứng khen thưởng liên quan đến các hành động trên tế bào thần kinh GABA dị ứng trong vùng tegmental của bụng , một vị trí thứ cấp của các hành động thưởng thuốc phiện trên các tế bào thần kinh đầu ra có gai trung bình của nhân acbens. Do đó, hình thức sau đây là cốt lõi của mạch thưởng thuốc đặc trưng hiện nay; GABA dị ứng phụ thuộc vào các tế bào thần kinh dopamine trung tính (chất nền chính của phần thưởng thuốc phiện), chính các tế bào thần kinh dopamine trung tính (chất nền chính của phần thưởng kích thích tâm thần) và GABA gây dị ứng với các tế bào thần kinh dopamine trung tính (chất nền thứ cấp của phần thưởng thuốc phiện). [68]

Động lực

Khả năng phục hồi động lực bị suy giảm chức năng xuất hiện trong một số triệu chứng và rối loạn tâm thần. Anhedonia , theo truyền thống được định nghĩa là giảm khả năng cảm thấy khoái cảm, đã được kiểm tra lại để phản ánh khả năng khuyến khích bị giảm sút, vì hầu hết các quần thể thể hiện sự “thích” nguyên vẹn. [73] [74] Ở đầu bên kia của phổ, khả năng khuyến khích tăng cao bị thu hẹp đối với các kích thích cụ thể là đặc điểm của hành vi và nghiện ma túy. Trong trường hợp sợ hãi hoặc hoang tưởng, rối loạn chức năng có thể nằm ở khả năng phản kháng tăng cao . [75]

Các nghiên cứu về hình ảnh thần kinh trong các chẩn đoán liên quan đến chứng mất trương lực cơ đã báo cáo giảm hoạt động ở OFC và thể vân bụng. [76] Một phân tích tổng hợp đã báo cáo chứng ahedonia có liên quan đến việc giảm phản ứng thần kinh đối với dự đoán phần thưởng ở nhân đuôi, putamen, nhân acbens và vỏ não trung gian trước trán (mPFC). [77]

Rối loạn tâm trạng

Một số loại trầm cảm có liên quan đến việc giảm động lực, được đánh giá bằng sự sẵn sàng dành nỗ lực để được khen thưởng. Những bất thường này dự kiến ​​có liên quan đến việc giảm hoạt động ở các vùng của thể vân, và trong khi các bất thường dopaminergic được cho là đóng một vai trò nào đó, thì hầu hết các nghiên cứu thăm dò chức năng dopamine trong bệnh trầm cảm đều báo cáo kết quả không nhất quán. [78] [79] Mặc dù các nghiên cứu sau khi khám nghiệm tử thi và hình ảnh thần kinh đã phát hiện ra những bất thường ở nhiều vùng của hệ thống khen thưởng, nhưng rất ít phát hiện được lặp lại một cách nhất quán. Một số nghiên cứu đã báo cáo giảm hoạt động của NAcc, hồi hải mã, vỏ não trung gian trước trán (mPFC) và quỹ đạo vỏ não trước (OFC), cũng như tăng hoạt động của hạch hạnh nhân bên và vỏ não dưới (sgACC) trong các nhiệm vụ liên quan đến phần thưởng hoặc kích thích tích cực. Những bất thường về hình ảnh thần kinh này được bổ sung bởi ít nghiên cứu sau khi khám nghiệm tử thi, nhưng những nghiên cứu ít được thực hiện cho thấy giảm kích thích khớp thần kinh trong mPFC. [80] Giảm hoạt động của mPFC trong các nhiệm vụ liên quan đến phần thưởng dường như khu trú ở nhiều vùng lưng hơn (tức là vỏ não mang thai ), trong khi sgACC ở bụng càng hiếu động hơn khi bị trầm cảm. [81]

Những nỗ lực để điều tra mạch thần kinh cơ bản trong các mô hình động vật cũng đã mang lại những kết quả trái ngược nhau. Hai mô hình thường được sử dụng để mô phỏng trầm cảm, thất bại xã hội mãn tính (CSDS) và căng thẳng mãn tính nhẹ (CMS), mặc dù có nhiều mô hình tồn tại. CSDS làm giảm sự ưa thích đối với đường sucrose, giảm tương tác xã hội và tăng khả năng bất động trong bài kiểm tra bơi cưỡng bức. Tương tự, CMS làm giảm sự ưa thích đường sucrose và sự tuyệt vọng về hành vi khi được đánh giá bằng các bài kiểm tra bơi bắt buộc và treo đuôi. Động vật nhạy cảm với CSDS có biểu hiện gia tăng bắn VTA theo pha, và việc ức chế phóng xạ VTA-NAcc làm giảm các hành vi thiếu hụt do CSDS gây ra. [82] Tuy nhiên, việc cấm dự đoán VTA- ​​mPFC làm trầm trọng thêm tình trạng rút lui khỏi xã hội. Mặt khác, sự giảm thích sacaroza và bất động liên quan đến CMS bị suy giảm và trầm trọng hơn do kích thích và ức chế VTA, tương ứng. [83] [84] Mặc dù những khác biệt này có thể là do các giao thức kích thích khác nhau hoặc mô hình tịnh tiến kém, các kết quả thay đổi cũng có thể nằm ở chức năng không đồng nhất của các vùng liên quan đến phần thưởng. [85]

Sự kích thích quang di truyền của mPFC nói chung tạo ra tác dụng chống trầm cảm. Hiệu ứng này xuất hiện bản địa hóa đối với loài gặm nhấm tương đồng của pgACC (vỏ não trước), vì sự kích thích tương đồng của loài gặm nhấm của sgACC (vỏ não vô tuyến) không tạo ra hiệu ứng hành vi. Hơn nữa, kích thích não sâu trong vỏ não, được cho là có tác dụng ức chế, cũng tạo ra tác dụng chống trầm cảm. Phát hiện này phù hợp với quan sát rằng sự ức chế dược lý đối với vỏ não vô tuyến làm giảm các hành vi trầm cảm. [85]

Tâm thần phân liệt

Tâm thần phân liệt có liên quan đến sự thiếu hụt động lực, thường được xếp vào nhóm các triệu chứng tiêu cực khác như giảm khả năng nói tự phát . Trải nghiệm “thích” thường được báo cáo là còn nguyên vẹn, [86] cả về mặt hành vi và thần kinh, mặc dù kết quả có thể cụ thể đối với một số kích thích nhất định, chẳng hạn như phần thưởng bằng tiền. [87] Hơn nữa, học tập ngầm và các nhiệm vụ đơn giản liên quan đến phần thưởng cũng còn nguyên vẹn trong bệnh tâm thần phân liệt. [88] Thay vào đó, sự thiếu hụt trong hệ thống khen thưởng là rõ ràng trong các nhiệm vụ liên quan đến phần thưởng phức tạp về mặt nhận thức. Những thâm hụt này có liên quan đến cả hoạt động bất thường của thể vân và OFC, cũng như bất thường ở các vùng liên quan đến chức năng nhận thức như vỏ não trước trán bên (DLPFC). [89]

Rối loạn tăng động giảm chú ý

Ở những người bị ADHD , các khía cạnh cốt lõi của hệ thống khen thưởng không hấp dẫn, khiến việc kiếm được phần thưởng từ các hoạt động thường xuyên trở nên khó khăn. Những người mắc chứng rối loạn này sẽ có động lực thúc đẩy sau khi một hành vi kích thích cao kích thích giải phóng dopamine. Hậu quả của sự thúc đẩy và khen thưởng đó, việc quay trở lại mức ban đầu dẫn đến việc giảm động lực ngay lập tức. [90]

Suy giảm chức năng dopaminergic và serotonergic được cho là những yếu tố chính trong ADHD. [91] Những suy giảm này có thể dẫn đến rối loạn chức năng điều hành như rối loạn điều chỉnh quá trình xử lý khen thưởng và rối loạn chức năng vận động, bao gồm cả chứng loạn trương lực cơ. [92]

Lịch sử

Hộp Skinner

Manh mối đầu tiên về sự hiện diện của hệ thống phần thưởng trong não do James Olds và Peter Milner khám phá ra vào năm 1954. Họ phát hiện ra rằng những con chuột sẽ thực hiện các hành vi như nhấn vào một thanh, để thực hiện một đợt kích thích điện ngắn đến cụ thể. các trang web trong não của họ. Hiện tượng này được gọi là tự kích thích nội sọ hoặc phần thưởng kích thích não . Thông thường, chuột sẽ nhấn một đòn bẩy hàng trăm hoặc hàng nghìn lần mỗi giờ để kích thích não bộ này, chỉ dừng lại khi chúng kiệt sức. Trong khi cố gắng dạy chuột cách giải quyết vấn đề và chạy mê cung, sự kích thích của một số vùng não nhất định nơi kích thích được tìm thấy dường như mang lại niềm vui cho động vật. Họ đã thử điều tương tự với con người và kết quả cũng tương tự. Lời giải thích cho lý do tại sao động vật tham gia vào một hành vi không có giá trị đối với sự sống còn của chúng hoặc loài của chúng là sự kích thích não đang kích hoạt hệ thống phần thưởng cơ bản. [93]

Trong một khám phá cơ bản được thực hiện vào năm 1954, các nhà nghiên cứu James Olds và Peter Milner đã phát hiện ra rằng sự kích thích điện áp thấp vào một số vùng nhất định của não chuột đóng vai trò như một phần thưởng trong việc dạy chúng chạy mê cung và giải quyết vấn đề. [94] [95] Có vẻ như sự kích thích các phần não đó đã mang lại cho động vật niềm vui, [94] và trong quá trình làm việc sau này, con người đã báo cáo những cảm giác thú vị từ sự kích thích đó. Khi những con chuột được thử nghiệm trong hộp Skinner , nơi chúng có thể kích thích hệ thống phần thưởng bằng cách nhấn một đòn bẩy, những con chuột đã nhấn trong nhiều giờ. [95] Nghiên cứu trong hai thập kỷ tiếp theo đã xác định rằng dopamine là một trong những hóa chất chính hỗ trợ tín hiệu thần kinh ở những vùng này và dopamine được cho là "hóa chất tạo khoái cảm" của não. [96]

Ivan Pavlov là một nhà tâm lý học, người đã sử dụng hệ thống phần thưởng để nghiên cứu điều kiện cổ điển . Pavlov đã sử dụng hệ thống khen thưởng bằng cách thưởng thức ăn cho chó sau khi chúng nghe thấy tiếng chuông hoặc một kích thích khác. Pavlov đã thưởng cho những con chó để những con chó liên kết thức ăn, phần thưởng, với tiếng chuông, sự kích thích. [97] Edward L. Thorndike sử dụng hệ thống phần thưởng để nghiên cứu điều kiện hoạt động. Ông bắt đầu bằng cách cho mèo vào hộp xếp hình và đặt thức ăn bên ngoài hộp để mèo muốn chạy trốn. Những con mèo đã làm việc để thoát ra khỏi hộp xếp hình để lấy thức ăn. Mặc dù những con mèo đã ăn hết thức ăn sau khi chúng thoát khỏi hộp, Thorndike biết được rằng những con mèo đã cố gắng thoát khỏi chiếc hộp mà không có phần thưởng là thức ăn. Thorndike đã sử dụng phần thưởng là thức ăn và sự tự do để kích thích hệ thống phần thưởng của những con mèo. Thorndike đã sử dụng điều này để xem cách những con mèo học cách thoát khỏi chiếc hộp. [98]

Các loài khác

Các loài động vật nhanh chóng học cách nhấn vào một thanh để được tiêm thuốc phiện trực tiếp vào tegmentum não giữa hoặc các khối u ở nhân . Các loài động vật tương tự sẽ không hoạt động để lấy được thuốc phiện nếu các tế bào thần kinh dopaminergic của con đường mesolimbic bị bất hoạt. Theo quan điểm này, động vật, giống như con người, tham gia vào các hành vi làm tăng tiết dopamine.

Kent Berridge , một nhà nghiên cứu về khoa học thần kinh cảm xúc , phát hiện ra rằng vị ngọt ( thích  ) và vị đắng ( không thích  ) tạo ra các biểu hiện về mặt khác biệt và những biểu hiện này cũng được thể hiện tương tự ở trẻ sơ sinh của con người, đười ươi và chuột. Đây là bằng chứng cho thấy khoái cảm (cụ thể là thích ) có những đặc điểm khách quan và về cơ bản giống nhau ở các loài động vật khác nhau. Hầu hết các nghiên cứu khoa học thần kinh đã chỉ ra rằng phần thưởng càng tiết ra nhiều dopamine thì phần thưởng càng hiệu quả. Đây được gọi là tác động hưởng thụ, có thể thay đổi bằng nỗ lực vì phần thưởng và bản thân phần thưởng. Berridge phát hiện ra rằng việc ngăn chặn hệ thống dopamine dường như không làm thay đổi phản ứng tích cực đối với thứ gì đó ngọt ngào (được đo bằng biểu hiện trên khuôn mặt). Nói cách khác, tác động khoái cảm không thay đổi dựa trên lượng đường. Điều này làm giảm giả định thông thường rằng dopamine làm trung gian cho niềm vui. Ngay cả với những thay đổi dopamine cường độ cao hơn, dữ liệu dường như vẫn không đổi. [99] Tuy nhiên, một nghiên cứu lâm sàng từ tháng 1 năm 2019 đã đánh giá tác động của tiền chất dopamine ( levodopa ), chất đối kháng ( risperidone ) và giả dược đối với phản ứng thưởng đối với âm nhạc - bao gồm cả mức độ khoái cảm trải qua khi ớn lạnh âm nhạc , được đo bằng những thay đổi trong hoạt động điện da cũng như xếp hạng chủ quan - phát hiện ra rằng việc điều khiển dẫn truyền thần kinh dopamine điều chỉnh hai chiều nhận thức về khoái cảm (cụ thể là tác động khoái lạc của âm nhạc ) ở đối tượng con người. [100] [101] Nghiên cứu này đã chứng minh rằng tăng dẫn truyền thần kinh dopamine đóng vai trò như một qua non sin điều kiện để phản ứng hưởng thụ thú vị nhạc ở người. [100] [101]

Berridge đã phát triển giả thuyết về khả năng khuyến khích để giải quyết khía cạnh mong muốn của phần thưởng. Nó giải thích cho người nghiện ma túy sử dụng ma túy một cách cưỡng chế ngay cả khi ma túy không còn tạo ra cảm giác hưng phấn và cảm giác thèm ăn xảy ra ngay cả khi người đó đã hoàn thành quá trình cai nghiện. Một số người nghiện phản ứng với một số kích thích liên quan đến những thay đổi thần kinh do ma túy gây ra. Sự nhạy cảm này trong não tương tự như tác dụng của dopamine vì phản ứng muốn và thích xảy ra. Bộ não và hành vi của con người và động vật trải qua những thay đổi tương tự liên quan đến hệ thống khen thưởng vì những hệ thống này rất nổi bật. [99]

Xem thêm

  • Cà rốt và thanh
  • Chải chuốt trẻ em
  • Tuân thủ (tâm lý học)
  • Frisson
  • Động lực
  • Định mức có đi có lại
  • Tính dễ chịu
  • Chuyển giao nhạc cụ Pavlovian

Người giới thiệu

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m Schultz, Wolfram (tháng 7 năm 2015). "Tín hiệu quyết định và khen thưởng thần kinh: Từ lý thuyết đến dữ liệu" . Nhận xét Sinh lý học . 95 (3): 853–951. doi : 10.1152 / Physrev.00023.2014 . PMC  4491543 . PMID  26109341 .
  2. ^ a b c d e f g h Berridge KC, Kringelbach ML (tháng 5 năm 2015). "Hệ thống khoái cảm trong não" . Nơron . 86 (3): 646–664. doi : 10.1016 / j.neuron.2015.02.018 . PMC  4425246 . PMID  25950633 . Ở vỏ não trước trán, bằng chứng gần đây chỉ ra rằng OFC [vỏ não trước trán] và vỏ não trong cùng có thể chứa các điểm nóng bổ sung của riêng chúng (DC Castro và cộng sự, Soc. Neurosci., Abstract). Trong các tiểu vùng cụ thể của từng khu vực, các vi tiêm kích thích opioid hoặc kích thích orexin dường như để tăng cường số lượng phản ứng thích được kích thích bởi vị ngọt, tương tự như các điểm nóng VP [nuclebens] NAc và [ventral pallidum] VP. Việc xác nhận thành công các điểm nóng khoái lạc trong OFC hoặc insula sẽ rất quan trọng và có thể liên quan đến vị trí giữa quỹ đạo trước mặt đã được đề cập trước đó, đặc biệt theo dõi niềm vui chủ quan của thực phẩm ở người (Georgiadis et al., 2012; Kringelbach, 2005; Kringelbach et cộng sự, 2003; Small và cộng sự, 2001; Veldhuizen và cộng sự, 2010). Cuối cùng, trong thân não, một vị trí não sau gần nhân parabrachial của pons lưng cũng có thể góp phần vào việc tăng cường chức năng khoái cảm (Söderpalm và Berridge, 2000). Cơ chế khoái cảm của thân não có vẻ ngạc nhiên hơn những điểm nóng ở não trước đối với bất kỳ ai coi thân não chỉ là phản xạ, nhưng nhân parabrachial pontine góp phần tạo ra vị giác, cảm giác đau và nhiều cảm giác nội tạng từ cơ thể và cũng được cho là đóng một vai trò quan trọng. vai trò trong động lực (Wu và cộng sự, 2012) và trong cảm xúc của con người (đặc biệt liên quan đến giả thuyết đánh dấu soma) (Damasio, 2010).
  3. ^ a b c d e f g h i Schultz W (2015). "Tín hiệu quyết định và khen thưởng thần kinh: từ lý thuyết đến dữ liệu" . Nhận xét Sinh lý học . 95 (3): 853–951. doi : 10.1152 / Physrev.00023.2014 . PMC  4491543 . PMID  26109341 . Phần thưởng trong việc điều hòa hoạt động là tác nhân tăng cường tích cực. ... Hành vi của người điều hành đưa ra một định nghĩa tốt cho phần thưởng. Bất cứ điều gì khiến một cá nhân quay trở lại nhiều hơn đều là một động lực tích cực và do đó là một phần thưởng. Mặc dù nó cung cấp một định nghĩa tốt, nhưng củng cố tích cực chỉ là một trong một số chức năng khen thưởng. ... Phần thưởng hấp dẫn. Họ là động lực và khiến chúng tôi nỗ lực. ... Phần thưởng tạo ra hành vi tiếp cận, còn được gọi là hành vi khai vị hoặc chuẩn bị, hành vi tình dục và hành vi thỏa mãn. ... Do đó, bất kỳ kích thích, đối tượng, sự kiện, hoạt động hoặc tình huống nào có khả năng khiến chúng ta tiếp cận và tiêu thụ nó theo định nghĩa là một phần thưởng. ... Phần thưởng kích thích, đối tượng, sự kiện, tình huống và hoạt động bao gồm một số thành phần chính. Thứ nhất, phần thưởng có các thành phần cảm giác cơ bản (thị giác, thính giác, khứu giác, xúc giác và khứu giác) ... Thứ hai, phần thưởng có tính chất nổi bật và do đó gây sự chú ý, được biểu hiện dưới dạng phản ứng định hướng (HÌNH 1, giữa). Khả năng phục hồi của phần thưởng bắt nguồn từ ba yếu tố chính, đó là cường độ và tác động thể chất của chúng (khả năng phục hồi thể chất), tính mới và sự ngạc nhiên (tính mới / khả năng ngạc nhiên), và tác động động lực chung của chúng được chia sẻ với những người trừng phạt (khả năng động viên). Một hình thức riêng biệt không có trong chương trình này, khả năng khuyến khích, chủ yếu đề cập đến chức năng dopamine trong chứng nghiện và chỉ đề cập đến hành vi tiếp cận (trái ngược với học tập) ... Thứ ba, phần thưởng có một thành phần giá trị xác định tác động thúc đẩy tích cực của phần thưởng và là không chứa trong, cũng không được giải thích bởi các thành phần cảm quan và chú ý (HÌNH 1, bên phải). Thành phần này phản ánh sở thích hành vi và do đó mang tính chủ quan và chỉ được xác định một phần bởi các thông số vật lý. Chỉ thành phần này mới tạo nên những gì chúng ta hiểu là phần thưởng. Nó làm trung gian cho việc củng cố hành vi cụ thể, tạo ra cách tiếp cận và các hiệu ứng cảm xúc của phần thưởng rất quan trọng đối với sự tồn tại và sinh sản của sinh vật, trong khi tất cả các thành phần khác chỉ hỗ trợ các chức năng này. ... Phần thưởng cũng có thể là bản chất của hành vi (31, 546, 547). Chúng tương phản với phần thưởng bên ngoài cung cấp động lực cho hành vi và tạo thành bản chất của hành vi hoạt động trong các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm. Phần thưởng nội tại là các hoạt động tự thú vị và được thực hiện vì lợi ích của riêng họ, mà không phải là phương tiện để nhận phần thưởng bên ngoài. ... Phần thưởng nội tại là phần thưởng thực sự theo đúng nghĩa của chúng, vì chúng tạo ra sự học hỏi, cách tiếp cận và niềm vui, như hoàn thiện, chơi và thưởng thức piano. Mặc dù chúng có thể phục vụ để điều kiện phần thưởng thứ tự cao hơn, chúng không có điều kiện, phần thưởng thứ tự cao hơn, vì đạt được thuộc tính phần thưởng của chúng không yêu cầu kết hợp với phần thưởng không điều kiện. ... Những cảm xúc này còn được gọi là thích (thích thú) và muốn (ham muốn) trong nghiên cứu nghiện (471) và hỗ trợ mạnh mẽ cho việc học và cách tiếp cận tạo ra các chức năng của phần thưởng.
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chương 15: Tăng cường và Rối loạn Gây nghiện". Trong Sydor A, Brown RY (eds.). Khoa học thần kinh phân tử: Nền tảng cho khoa học thần kinh lâm sàng (xuất bản lần thứ 2). New York: McGraw-Hill Medical. trang 364–375. ISBN 9780071481274.
  5. ^ a b c Nestler EJ (tháng 12 năm 2013). "Cơ sở tế bào của trí nhớ để gây nghiện" . Đối thoại trong Khoa học Thần kinh Lâm sàng . 15 (4): 431–443. PMC  3898681 . PMID  24459410 . Mặc dù tầm quan trọng của nhiều yếu tố tâm lý xã hội, nhưng cốt lõi của nó, nghiện ma túy liên quan đến một quá trình sinh học: khả năng tiếp xúc nhiều lần với một loại thuốc lạm dụng để tạo ra những thay đổi trong não dễ bị tổn thương dẫn đến việc bắt buộc tìm kiếm và sử dụng ma túy, và mất kiểm soát quá mức sử dụng ma túy, xác định tình trạng nghiện. ... Một số lượng lớn tài liệu đã chứng minh rằng cảm ứng ΔFosB như vậy trong tế bào thần kinh [hạt nhân tích tụ] loại D1 làm tăng độ nhạy cảm của động vật với thuốc cũng như các phần thưởng tự nhiên và thúc đẩy quá trình tự sử dụng thuốc, có lẽ thông qua một quá trình tăng cường tích cực .. . Một mục tiêu ΔFosB khác là cFos: khi ΔFosB tích tụ khi tiếp xúc với thuốc nhiều lần, nó ức chế c-Fos và góp phần vào chuyển đổi phân tử, theo đó ΔFosB được tạo ra một cách chọn lọc trong trạng thái điều trị bằng thuốc mãn tính. 41 . ... Hơn nữa, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy, mặc dù có một loạt các nguy cơ di truyền gây nghiện trên toàn dân, nhưng việc tiếp xúc với liều lượng đủ cao của một loại ma túy trong thời gian dài có thể biến một người có tải lượng di truyền tương đối thấp thành một người nghiện.
  6. ^ "Bảng chú giải thuật ngữ" . Trường Y Mount Sinai . Khoa Khoa học Thần kinh . Truy cập ngày 9 tháng 2 năm 2015 .
  7. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (tháng 1 năm 2016). "Những tiến bộ về sinh học thần kinh từ mô hình nghiện ngập bệnh não" . Tạp chí Y học New England . 374 (4): 363–371. doi : 10.1056 / NEJMra1511480 . PMC  6135257 . PMID  26816013 . Rối loạn sử dụng chất gây nghiện: Một thuật ngữ chẩn đoán trong ấn bản thứ năm của Sổ tay Chẩn đoán và Thống kê về Rối loạn Tâm thần (DSM-5) đề cập đến việc sử dụng liên tục rượu hoặc các loại thuốc khác gây ra suy giảm nghiêm trọng về mặt lâm sàng và chức năng, chẳng hạn như các vấn đề sức khỏe, khuyết tật, và không đáp ứng được các trách nhiệm lớn ở cơ quan, trường học hoặc gia đình. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng, rối loạn này được phân loại là nhẹ, trung bình hoặc nặng.
    Nghiện: Một thuật ngữ được sử dụng để chỉ giai đoạn nghiêm trọng nhất, mãn tính của rối loạn sử dụng chất kích thích, trong đó mất khả năng kiểm soát bản thân đáng kể, như được chỉ ra bởi việc cưỡng chế sử dụng ma túy mặc dù muốn ngừng sử dụng ma túy. Trong DSM-5, thuật ngữ nghiện đồng nghĩa với việc phân loại rối loạn sử dụng chất gây nghiện nghiêm trọng.
  8. ^ a b c d e Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. (2001). Giới thiệu về Não bộ và Hành vi (Xuất bản lần 1). New York: Đáng giá. trang  438–441 . ISBN 9780716751694.
  9. ^ Quỹ Nghiên cứu Hành vi & Não bộ (ngày 13 tháng 3 năm 2019). "Sinh học của Nghiện" . YouTube .
  10. ^ "Dopamine tham gia vào sự hung hăng" . Tin tức Y tế Ngày nay . Ngày 15 tháng 1 năm 2008. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 9 năm 2010 . Truy cập ngày 14 tháng 11 năm 2010 .
  11. ^ Duarte, Isabel C.; Afonso, Sónia; Jorge, Helena; Cayolla, Ricardo; Ferreira, Carlos; Castelo-Branco, Miguel (ngày 1 tháng 5 năm 2017). "Tình yêu bộ lạc: mối tương quan thần kinh của sự gắn bó cuồng nhiệt trong những người hâm mộ bóng đá" . Khoa học thần kinh về nhận thức xã hội và tình cảm . 12 (5): 718–728. doi : 10.1093 / scan / nsx003 . PMC  5460049 . PMID  28338882 .
  12. ^ a b c Salamone, John D.; Correa, Mercè (tháng 11 năm 2012). "Các chức năng tạo động lực bí ẩn của Mesolimbic Dopamine" . Nơron . 76 (3): 470–485. doi : 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 . PMC  4450094 . PMID  23141060 .
  13. ^ a b c d e f g Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM (tháng 8 năm 2015). "Phần trong và ngoài của thể vân: Vai trò trong nghiện ma túy" . Khoa học thần kinh . 301 : 529–541. doi : 10.1016 / j.neuroscience.2015.06.033 . PMC  4523218 . PMID  26116518 . [Thể vân] nhận đầu vào dopaminergic từ khu vực tegmental bụng (VTA) và đầu vào hệ thịt và glutamatergic từ một số khu vực, bao gồm vỏ não, hồi hải mã, hạch hạnh nhân và đồi thị (Swanson, 1982; Phillipson và Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen và cộng sự, 1999; Britt và cộng sự, 2012). Các đầu vào glutamatergic này tiếp xúc trên đầu của các gai đuôi gai của tế bào thần kinh chiếu gai trung bình GABAergic (MSN) trong khi dopaminergic đầu vào khớp thần kinh lên cổ cột sống, cho phép tương tác quan trọng và phức tạp giữa hai đầu vào này trong việc điều chỉnh hoạt động của MSN ... Cũng cần lưu ý rằng có một số lượng nhỏ tế bào thần kinh trong NAc [hạt nhân tích lũy] biểu hiện đồng thời cả hai thụ thể D1 và D2, mặc dù điều này phần lớn bị hạn chế ở vỏ NAc (Bertran-Gonzalez và cộng sự, 2008). ... Các tế bào thần kinh trong phân chia lõi NAc và vỏ NAc cũng khác nhau về chức năng. Lõi NAc tham gia vào quá trình xử lý các kích thích có điều kiện trong khi vỏ NAc quan trọng hơn trong việc xử lý các kích thích không điều kiện; Về mặt cổ điển, hai quần thể MSN thể vân này được cho là có tác động đối nghịch nhau lên sản lượng hạch cơ bản. Việc kích hoạt các dMSN gây ra sự kích thích ròng của đồi thị dẫn đến một vòng phản hồi tích cực của vỏ não; do đó hoạt động như một tín hiệu 'đi' để bắt đầu hành vi. Tuy nhiên, việc kích hoạt các iMSN gây ra sự ức chế thuần túy đối với hoạt động của đồi thị, dẫn đến một vòng phản hồi tiêu cực của vỏ não và do đó nó được coi là 'phanh' để ức chế hành vi ... cũng có nhiều bằng chứng cho thấy iMSN đóng một vai trò trong động lực và nghiện ( Lobo và Nestler, 2011; Grueter và cộng sự, 2013). Ví dụ, sự hoạt hóa quang di truyền của iMSN lõi và vỏ NAc đã ngăn chặn sự phát triển của CPP cocaine trong khi cắt bỏ chọn lọc iMSN lõi và vỏ NAc ... đã tăng cường sự phát triển và sự bền bỉ của amphetamine CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al., 2010). Những phát hiện này cho thấy rằng iMSN có thể điều chỉnh hai chiều phần thưởng thuốc. ... Cùng với những dữ liệu này cho thấy rằng các iMSN thường hoạt động để hạn chế hành vi uống thuốc và việc tuyển dụng các tế bào thần kinh này trên thực tế có thể bảo vệ chống lại sự phát triển của việc sử dụng ma túy cưỡng bức.
  14. ^ Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (2013). "Mạch thần kinh của chứng nghiện chất kích thích tâm thần bất hợp pháp: ảnh hưởng cấp tính và mãn tính ở người" . Phục hồi lạm dụng chất gây nghiện . 4 : 29–43. doi : 10.2147 / SAR.S39684 . PMC  3931688 . PMID  24648786 . Các khu vực của hạch nền, bao gồm thể vân lưng và thể vân bụng, các phân đoạn bên trong và bên ngoài của globus pallidus, nhân dưới đồi và các cơ quan tế bào dopaminergic ở vùng đệm, không chỉ liên quan đến khả năng kiểm soát vận động tốt mà còn ở [vỏ não trước ] Chức năng PFC.43 Trong số các vùng này, NAc [hạt nhân tích tụ] (mô tả ở trên) và [thể vân lưng] DS (mô tả bên dưới) được kiểm tra thường xuyên nhất liên quan đến chứng nghiện. Vì vậy, ở đây chỉ đề cập đến vai trò điều tiết của hạch nền trong các mạch liên quan đến nghiện. Đầu ra tổng thể của hạch nền chủ yếu thông qua đồi thị, sau đó phóng xạ trở lại PFC để tạo thành các vòng cortico-striatal-thalamo-cortical (CSTC). Ba vòng lặp CSTC được đề xuất để điều chỉnh chức năng điều hành, lựa chọn hành động và ức chế hành vi. Trong mạch lưng bên trước trán, hạch nền chủ yếu điều chỉnh việc xác định và lựa chọn các mục tiêu, bao gồm cả phần thưởng.44 Mạch OFC [vỏ não trước trán] điều chỉnh việc ra quyết định và sự bốc đồng, và mạch điều hòa trước điều chỉnh việc đánh giá hậu quả.44 Các mạch này được điều chỉnh bởi các yếu tố đầu vào dopaminergic từ [vùng não bụng] VTA để cuối cùng hướng dẫn các hành vi liên quan đến chứng nghiện, bao gồm cả việc kéo dài và thu hẹp các hành vi đối với việc tìm kiếm ma túy và tiếp tục sử dụng ma túy bất chấp hậu quả tiêu cực.43–45
  15. ^ Grall-Bronnec M, Sauvaget A (2014). "Việc sử dụng kích thích từ trường xuyên sọ lặp đi lặp lại để điều chỉnh hành vi thèm muốn và gây nghiện: một đánh giá tài liệu phê bình về hiệu quả, cân nhắc kỹ thuật và phương pháp" . Tế bào thần kinh. Biobehav. Rev . 47 : 592–613. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2014.10.013 . PMID  25454360 . Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng cảm giác thèm ăn được củng cố bằng cách kích hoạt các mạch phần thưởng và động lực (McBride và cộng sự, 2006, Wang và cộng sự, 2007, Wing và cộng sự, 2012, Goldman và cộng sự, 2013, Jansen và cộng sự, 2013 và Volkow và cộng sự, 2013). Theo các tác giả này, các cấu trúc thần kinh chính có liên quan là: nhân acbens, thể vân lưng, vỏ não quỹ đạo, vỏ não trước, vỏ não trước trán bên (DLPFC), hạch hạnh nhân, hồi hải mã và não tủy.
  16. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (bản chỉnh sửa). Khoa học thần kinh phân tử: Nền tảng cho khoa học thần kinh lâm sàng (xuất bản lần thứ 2). New York: McGraw-Hill Medical. trang 365–366, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. Các chất nền thần kinh làm nền tảng cho nhận thức về phần thưởng và hiện tượng tăng cường tích cực là một tập hợp các cấu trúc não trước liên kết với nhau được gọi là các con đường khen thưởng của não; chúng bao gồm các vùng nhân (NAc; thành phần chính của thể vân bụng), não trước (các thành phần được gọi là hạch hạnh nhân mở rộng, như được thảo luận ở phần sau của chương này), hồi hải mã, vùng dưới đồi và vùng trán của vỏ não. Những cấu trúc này nhận được sự tăng cường dopaminergic phong phú từ vùng tegmental bụng (VTA) của não giữa. Thuốc gây nghiện có tác dụng bổ ích và củng cố vì chúng hoạt động trong các con đường tưởng thưởng của não để tăng cường giải phóng dopamine hoặc tác động của dopamine trong NAc hoặc các cấu trúc liên quan, hoặc vì chúng tạo ra các hiệu ứng tương tự như dopamine. ... Một cấu trúc vĩ mô được công nhận để tích hợp nhiều chức năng của mạch này được một số nhà nghiên cứu mô tả là hạch hạnh nhân mở rộng. Các hạch hạnh nhân mở rộng được cho là bao gồm một số cấu trúc cơ bản của não trước có chung hình thái, các đặc điểm hóa tế bào miễn dịch, và khả năng kết nối và rất phù hợp với các khía cạnh trung gian của chức năng khen thưởng; chúng bao gồm nhân giường của đầu tận cùng của vân, hạch hạnh nhân trung gian, vỏ của NAc, và sublentia innominata.
  17. ^ a b Richard JM, Castro DC, Difeliceantonio AG, Robinson MJ, Berridge KC (tháng 11 năm 2013). "Lập bản đồ mạch não về phần thưởng và động lực: theo bước chân của Ann Kelley" . Tế bào thần kinh. Biobehav. Rev . 37 (9 Pt A): 1919–1931. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2012.12.008 . PMC  3706488 . PMID  23261404 .
    Hình 3: Các mạch thần kinh cơ bản có động cơ 'muốn' và 'thích' hưởng thụ.
  18. ^ Luo M, Zhou J, Liu Z (tháng 8 năm 2015). "Xử lý phần thưởng bởi hạt nhân raphe ở mặt lưng: 5-HT và hơn thế nữa" . Học hỏi. Mem . 22 (9): 452–460. doi : 10.1101 / lm.037317.114 . PMC  4561406 . PMID  26286655 .
  19. ^ Moulton EA, Elman I, Becerra LR, Goldstein RZ, Borsook D (tháng 5 năm 2014). "Tiểu não và chứng nghiện: những hiểu biết thu được từ nghiên cứu hình ảnh thần kinh" . Con nghiện. Biol . 19 (3): 317–331. doi : 10.1111 / adb.12101 . PMC  4031616 . PMID  24851284 .
  20. ^ Caligiore D, Pezzulo G, Baldassarre G, Bostan AC, Strick PL, Doya K, Helmich RC, Dirkx M, Houk J, Jörntell H, Lago-Rodriguez A, Galea JM, Miall RC, Popa T, Kishore A, Verschure PF, Zucca R, Herreros I (tháng 2 năm 2017). "Báo cáo đồng thuận: Hướng tới một cái nhìn ở cấp độ hệ thống về chức năng của tiểu não: sự tác động lẫn nhau giữa tiểu não, dây thần kinh cơ bản và vỏ não" . Tiểu não . 16 (1): 203–229. doi : 10.1007 / s12311-016-0763-3 . PMC  5243918 . PMID  26873754 .
  21. ^ Ogawa, SK; Watabe-Uchida, M (2018). "Tổ chức của hệ thống dopamine và serotonin: Lập bản đồ giải phẫu và chức năng của đầu vào đơn mô sử dụng vi rút dại". Dược lý Sinh hóa và Hành vi . 174 : 9–22. doi : 10.1016 / j.pbb.2017.05.001 . PMID  28476484 . S2CID  5089422 .
  22. ^ Morales, M; Margolis, EB (tháng 2 năm 2017). "Khu vực tegmental ở bụng: tính không đồng nhất của tế bào, khả năng kết nối và hành vi". Đánh giá bản chất. Khoa học thần kinh . 18 (2): 73–85. doi : 10.1038 / nrn.2016.165 . PMID  28053327 . S2CID  10311562 .
  23. ^ Lammel, S; Lim, BK; Malenka, RC (tháng 1 năm 2014). "Phần thưởng và sự chán ghét trong một hệ thống dopamine não giữa không đồng nhất" . Neuropharmacology . 76 Pt B: 351–9. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 . PMC  3778102 . PMID  23578393 .
  24. ^ Không, EH; Kim, SY; Namburi, P; Tye, KM (ngày 20 tháng 5 năm 2013). "Giải phẫu di truyền quang học của các mạch thần kinh cơ bản hóa trị cảm xúc và các hành vi có động cơ" . Nghiên cứu não bộ . 1511 : 73–92. doi : 10.1016 / j.brainres.2012.11.001 . hdl : 1721.1 / 92890 . PMC  4099056 . PMID  23142759 .
  25. ^ Trantham-Davidson H, Neely LC, Lavin A, Seamans JK (2004). "Cơ chế điều hòa ức chế thụ thể dopamine D1 và D2 ​​khác biệt cơ bản trong vỏ não trước trán" . Tạp chí Khoa học Thần kinh . 24 (47): 10652–10659. doi : 10.1523 / jneurosci.3179-04.2004 . PMC  5509068 . PMID  15564581 .
  26. ^ You ZB, Chen YQ, Wise RA (2001). "Dopamine và glutamate được giải phóng trong nhân và vùng bụng của chuột sau sự tự kích thích của vùng dưới đồi bên". Khoa học thần kinh . 107 (4): 629–639. doi : 10.1016 / s0306-4522 (01) 00379-7 . PMID  11720786 . S2CID  33615497 .
  27. ^ a b Castro, DC; Cole, SL; Berridge, KC (2015). "Các vai trò của vùng dưới đồi bên, vùng nhân, và pallidum vùng bụng trong việc ăn uống và đói: tương tác giữa nội môi và mạch tưởng thưởng" . Biên giới trong Khoa học Thần kinh Hệ thống . 9 : 90. doi : 10.3389 / fnsys.2015.00090 . PMC  4466441 . PMID  26124708 .
  28. ^ Carlezon WA, Jr; Thomas, MJ (2009). "Cơ sở sinh học của phần thưởng và sự chán ghét: giả thuyết hoạt động của hạt nhân tích lũy" . Neuropharmacology . 56 Phần 1: 122–32. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.075 . PMC  2635333 . PMID  18675281 .
  29. ^ Wise RA, Rompre PP (1989). "Não dopamine và phần thưởng". Đánh giá hàng năm về Tâm lý học . 40 : 191–225. doi : 10.1146 / annurev.ps.40.020189.001203 . PMID  2648975 .
  30. ^ Wise RA (tháng 10 năm 2002). "Mạch phần thưởng não bộ: những hiểu biết sâu sắc từ những ưu đãi chưa được kiểm chứng". Nơron . 36 (2): 229–240. doi : 10.1016 / S0896-6273 (02) 00965-0 . PMID  12383779 . S2CID  16547037 .
  31. ^ a b Kokane, SS & Perrotti, LI (2020). Sự khác biệt về giới tính và vai trò của Estradiol trong mạch thưởng Mesolimbic và tính dễ bị tổn thương đối với chứng nghiện cocain và thuốc phiện. Biên giới trong khoa học thần kinh hành vi, 14.
  32. ^ Becker, JB, & Chartoff, E. (2019). Sự khác biệt về giới tính trong cơ chế thần kinh làm trung gian giữa phần thưởng và chứng nghiện. Neuropsychopharmacology, 44 (1), 166-183.
  33. ^ Stoof, JC, & Kebabian, JW (1984). Hai thụ thể dopamine: sinh hóa, sinh lý và dược lý học. Khoa học đời sống, 35 (23), 2281-2296.
  34. ^ Yin, HH, Knowlton, BJ, & Balleine, BW (2005). Phong tỏa các thụ thể NMDA trong thể vân lưng ngăn cản quá trình học hành động - kết quả trong điều hòa bằng công cụ. Tạp chí Khoa học Thần kinh Châu Âu, 22 (2), 505-512.
  35. ^ a b c Koob, GF, & Volkow, ND (2016). Sinh học thần kinh của chứng nghiện: phân tích mạch thần kinh. The Lancet Psychiatry, 3 (8), 760-773.
  36. ^ Kutlu, MG, & Gould, TJ (2016). Ảnh hưởng của việc lạm dụng ma túy đến độ dẻo của hồi hải mã và khả năng học tập và trí nhớ phụ thuộc vào hồi hải mã: đóng góp vào sự phát triển và duy trì cơn nghiện. Học tập & trí nhớ, 23 (10), 515-533.
  37. ^ McGaugh, JL (tháng 7 năm 2004). "Amygdala điều chỉnh việc củng cố ký ức về những trải nghiệm khơi dậy cảm xúc". Đánh giá hàng năm về Khoa học thần kinh. 27 (1): 1–28.
  38. ^ Koob GF, Le Moal M. (2008). Nghiện và hệ thống phản ứng não. Annu. Linh mục Psychol. 59 29–53. 10.1146 / annurev.psych.59.103006.093548 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Koob GF, Sanna PP, Bloom FE (1998). Khoa học thần kinh về nghiện ngập. Nơron 21 467–476.
  39. ^ a b c Castro, DC; Berridge, KC (ngày 24 tháng 10 năm 2017). "Các điểm nóng về khoái cảm opioid và orexin trong quỹ đạo vỏ não trước và não của chuột" . Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ . 114 (43): E9125 – E9134. doi : 10.1073 / pnas.1705753114 . PMC  5664503 . PMID  29073109 . Ở đây, chúng tôi chỉ ra rằng các kích thích opioid hoặc orexin trong vỏ não quỹ đạo và vỏ não trước tăng cường phản ứng “thích” khoái cảm đối với vị ngọt và tìm thấy vị trí vỏ não thứ ba nơi các kích thích hóa thần kinh giống nhau làm giảm tác động tích cực của khoái cảm.
  40. ^ Kringelbach ML, Berridge KC (2012). "Tâm Vui Vẻ" (PDF) . Người Mỹ khoa học . 307 (2): 44–45. Mã bib : 2012SciAm.307b..40K . doi : 10.1038 / scienceamerican0812-40 . PMID  22844850 . Truy cập ngày 17 tháng 1 năm 2017 . Vì vậy, có nghĩa là các trung tâm khoái cảm thực sự trong não - những trung tâm trực tiếp chịu trách nhiệm tạo ra cảm giác thú vị - hóa ra lại nằm trong một số cấu trúc đã được xác định trước đây là một phần của mạch phần thưởng. Một trong những cái gọi là điểm nóng khoái lạc này nằm trong một tiểu vùng của các lũy thừa hạt nhân được gọi là vỏ trung gian. Một thứ hai được tìm thấy trong pallidum bụng, một cấu trúc nằm sâu gần nền của não trước, nơi nhận hầu hết các tín hiệu của nó từ các hạt nhân. ...
         Mặt khác, cảm giác hưng phấn mãnh liệt khó có được hơn những thú vui hàng ngày. Lý do có thể là sự tăng cường khoái cảm mạnh mẽ - như vết sưng khoái cảm do hóa chất mà chúng tôi tạo ra ở động vật thí nghiệm - dường như yêu cầu kích hoạt toàn bộ mạng lưới cùng một lúc. Sự đào thải của bất kỳ thành phần đơn lẻ nào làm giảm mức cao.
         Liệu mạch khoái cảm - và cụ thể là vùng bụng - có hoạt động theo cách tương tự ở người hay không vẫn chưa rõ ràng.
  41. ^ a b Berridge KC (tháng 4 năm 2012). "Từ lỗi dự đoán đến khả năng khuyến khích: tính toán mê muội của động lực khen thưởng" . Eur. J. Tế bào thần kinh . 35 (7): 1124–1143. doi : 10.1111 / j.1460-9568.2012.07990.x . PMC  3325516 . PMID  22487042 . Ở đây tôi thảo luận về cách các cơ chế mesocorticolimbic tạo ra thành phần động lực của khả năng khuyến khích. Khả năng khuyến khích lấy khả năng học tập và trí nhớ của người Pavlovian làm đầu vào và là đầu vào quan trọng không kém lấy các yếu tố trạng thái sinh học thần kinh (ví dụ: trạng thái thuốc, trạng thái thèm ăn, trạng thái no) có thể thay đổi độc lập với việc học. Những thay đổi về trạng thái sinh học thần kinh có thể tạo ra những dao động không rõ ràng hoặc thậm chí đảo ngược trong khả năng kích hoạt động lực của một tín hiệu phần thưởng đã học trước đó. Những biến động như vậy về động lực do tín hiệu kích hoạt có thể khác xa đáng kể so với tất cả các giá trị đã học trước đó về kết quả phần thưởng liên quan. ... Học hỏi và dự đoán có liên quan là những yếu tố quan trọng góp phần tạo ra động lực cho phần thưởng. Học tập mang lại giá trị khuyến khích cho các tín hiệu tùy ý, chẳng hạn như kích thích có điều kiện Pavlovian (CS) được kết hợp với phần thưởng (kích thích không điều kiện hoặc UCS). Những tín hiệu đã học về phần thưởng thường là những yếu tố kích thích ham muốn mạnh mẽ. Ví dụ, những dấu hiệu đã học có thể kích hoạt cảm giác thèm ăn bình thường ở mọi người, và đôi khi có thể kích hoạt những thôi thúc cưỡng chế và tái nghiện ở người nghiện.
    Kích hoạt 'mong muốn' đối với UCS
    Một cuộc gặp gỡ CS ngắn ngủi (hoặc cuộc gặp gỡ UCS ngắn) thường tạo ra một xung động lực nâng cao để đạt được và tiêu thụ nhiều UCS phần thưởng hơn. Đây là một đặc điểm nổi bật của khả năng khuyến khích.
    Cue như nam châm tạo động lực hấp dẫn
    Khi một Pavlovian CS + được cho là có khả năng khuyến khích, nó không chỉ kích hoạt "mong muốn" đối với UCS của nó, mà thường chính nó trở nên hấp dẫn - thậm chí ở mức độ phi lý. Điểm thu hút tín hiệu này là một đặc điểm nổi bật khác của khả năng khuyến khích ... Hai đặc điểm dễ nhận biết của khả năng khuyến khích thường có thể nhìn thấy được có thể được sử dụng trong các thí nghiệm khoa học thần kinh: (i) 'mong muốn' theo định hướng của UCS - xung kích hoạt động 'mong muốn' tăng cường của CS đối với phần thưởng của UCS; và (ii) 'mong muốn' theo hướng CS - có động cơ thu hút đối với tín hiệu Pavlovian, khiến kích thích CS tùy ý trở thành một nam châm thúc đẩy.
  42. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (bản chỉnh sửa). Khoa học thần kinh phân tử: Nền tảng cho khoa học thần kinh lâm sàng (xuất bản lần thứ 2). New York: McGraw-Hill Medical. trang 147–148, 367, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. Tế bào thần kinh VTA DA đóng một vai trò quan trọng trong động lực, hành vi liên quan đến phần thưởng (Chương 15), sự chú ý và nhiều dạng trí nhớ. Tổ chức này của hệ thống DA, dự kiến ​​rộng rãi từ một số cơ quan tế bào hạn chế, cho phép các phản ứng phối hợp để đạt được các phần thưởng mới mạnh mẽ. Do đó, hoạt động trong các trường thiết bị đầu cuối đa dạng, dopamine mang lại khả năng động lực ("muốn") đối với chính phần thưởng hoặc các tín hiệu liên quan (vùng vỏ nhân ắc-quy), cập nhật giá trị được đặt trên các mục tiêu khác nhau theo trải nghiệm mới này (vỏ não quỹ đạo trước trán), giúp củng cố nhiều dạng trí nhớ (hạch hạnh nhân và hồi hải mã), đồng thời mã hóa các chương trình vận động mới sẽ tạo điều kiện để đạt được phần thưởng này trong tương lai (vùng lõi tích lũy nhân và thể vân lưng). Trong ví dụ này, dopamine điều chỉnh quá trình xử lý thông tin vận động cảm giác trong các mạch thần kinh đa dạng để tối đa hóa khả năng sinh vật nhận được phần thưởng trong tương lai. ...
    Mạch tưởng thưởng của não được nhắm mục tiêu bởi thuốc gây nghiện thường làm trung gian cho niềm vui và tăng cường các hành vi liên quan đến các chất tăng cường tự nhiên, chẳng hạn như thức ăn, nước uống và quan hệ tình dục. Các tế bào thần kinh dopamine trong VTA được kích hoạt bởi thức ăn và nước, và sự giải phóng dopamine trong NAc được kích thích bởi sự hiện diện của các chất củng cố tự nhiên, chẳng hạn như thức ăn, nước uống hoặc bạn tình. ...
    NAc và VTA là các thành phần trung tâm của mạch điện cơ bản và bộ nhớ phần thưởng. Như đã đề cập trước đây, hoạt động của tế bào thần kinh dopaminergic trong VTA dường như có liên quan đến dự đoán phần thưởng. NAc tham gia vào quá trình học tập kết hợp với củng cố và điều chỉnh các phản ứng vận động đối với các kích thích thỏa mãn nhu cầu nội môi bên trong. Vỏ của NAc dường như đặc biệt quan trọng đối với các hoạt động ban đầu của thuốc trong mạch khen thưởng; các loại thuốc gây nghiện dường như có ảnh hưởng lớn hơn đến việc giải phóng dopamine trong vỏ hơn là trong lõi NAc.
  43. ^ Berridge KC, Kringelbach ML (ngày 1 tháng 6 năm 2013). "Khoa học thần kinh của ảnh hưởng: cơ chế não của niềm vui và sự không hài lòng" . Ý kiến ​​hiện tại trong sinh học thần kinh . 23 (3): 294–303. doi : 10.1016 / j.conb.2013.01.017 . PMC  3644539 . PMID  23375169 . Ví dụ, mesolimbic dopamine, có lẽ là ứng cử viên dẫn truyền thần kinh não phổ biến nhất để tạo khoái cảm cách đây hai thập kỷ, hóa ra không gây khoái cảm hay thích thú gì cả. Thay vào đó dopamine làm trung gian có chọn lọc hơn một quá trình tạo động lực khuyến khích sự thích thú, đó là một cơ chế mong muốn phần thưởng nhưng không thích chúng .... Thay vì kích thích opioid có khả năng đặc biệt để tăng cường sự thích thú chỉ khi sự kích thích xảy ra trong một điểm nóng giải phẫu
  44. ^ Calipari, Erin S.; Bagot, Hương thảo C.; Purushothaman, Immanuel; Davidson, Thomas J.; Yorgason, Jordan T.; Peña, Catherine J.; Walker, Deena M.; Pirpinias, Stephen T.; Guise, Kevin G.; Ramakrishnan, Charu; Deisseroth, Karl; Nestler, Eric J. (ngày 8 tháng 3 năm 2016). "Hình ảnh in vivo xác định dấu hiệu thời gian của các tế bào thần kinh có gai trung bình D1 và D2 ​​trong phần thưởng cocaine" . Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia . 113 (10): 2726–2731. Mã bib : 2016PNAS..113.2726C . doi : 10.1073 / pnas.1521238113 . PMC  4791010 . PMID  26831103 .
  45. ^ Baliki, MN; Mansour, A.; Baria, AT; Hoàng, L.; Berger, SE; Các lĩnh vực, HL; Apkarian, AV (ngày 9 tháng 10 năm 2013). "Phân tích Tích lũy của Con người thành Lõi và Vỏ giả tạo phân tách mã hóa các giá trị cho phần thưởng và nỗi đau" . Tạp chí Khoa học Thần kinh . 33 (41): 16383–16393. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.1731-13.2013 . PMC  3792469 . PMID  24107968 .
  46. ^ Soares-Cunha, Carina; Coimbra, Barbara; Sousa, Nuno; Rodrigues, Ana J. (tháng 9 năm 2016). "Tái tạo tế bào thần kinh thể vân D1- và D2-khen thưởng và chán ghét". Nhận xét Khoa học thần kinh & Hành vi sinh học . 68 : 370–386. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2016.05.021 . hdl : 1822/47044 . PMID  27235078 . S2CID  207092810 .
  47. ^ Bamford, Nigel S.; Wightman, R. Mark; Sulzer, David (tháng 2 năm 2018). "Ảnh hưởng của dopamine lên các khớp thần kinh Corticostriatal trong các Hành vi dựa trên phần thưởng" . Nơron . 97 (3): 494–510. doi : 10.1016 / j.neuron.2018.01.006 . PMC  5808590 . PMID  29420932 .
  48. ^ Soares-Cunha, Carina; Coimbra, Barbara; David-Pereira, Ana; Borges, Sonia; Pinto, Luisa; Costa, Patricio; Sousa, Nuno; Rodrigues, Ana J. (tháng 9 năm 2016). "Việc kích hoạt các tế bào thần kinh biểu hiện thụ thể D2 dopamine trong nhân ắc-quy làm tăng động lực" . Truyền thông bản chất . 7 (1): 11829. Mã Bibcode : 2016NatCo ... 711829S . doi : 10.1038 / ncomms11829 . PMC  4931006 . PMID  27337658 .
  49. ^ Soares-Cunha, Carina; Coimbra, Bárbara; Domingues, Ana Verónica; Vasconcelos, Nivaldo; Sousa, Nuno; Rodrigues, Ana João (tháng 3 năm 2018). "Vi mạch tích lũy hạt nhân tiềm ẩn sự gia tăng thúc đẩy D2-MSN" . eNeuro . 5 (2): ENEURO.0386–18.2018. doi : 10.1523 / ENEURO.0386-18.2018 . PMC  5957524 . PMID  29780881 .
  50. ^ Koob GF, Le Moal M. (2008). Nghiện và hệ thống phản ứng não. Annu. Linh mục Psychol. 59 29–53. 10.1146 / annurev.psych.59.103006.093548 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Koob GF, Sanna PP, Bloom FE (1998). Khoa học thần kinh về nghiện ngập. Neuron 21 467–476
  51. ^ Meyer, JS & Quenzer, LF (2013). Psychopharmacology: Thuốc, não và hành vi. Sinauer Associates.
  52. ^ a b Âm, HH; Ostlund, SB; Balleine, BW (tháng 10 năm 2008). "Học tập có phần thưởng có hướng dẫn ngoài dopamine trong nhân: các chức năng tích hợp của mạng lưới hạch đáy cortico" . Tạp chí Khoa học Thần kinh Châu Âu . 28 (8): 1437–48. doi : 10.1111 / j.1460-9568.2008.06422.x . PMC  2756656 . PMID  18793321 .
  53. ^ Dayan, P; Berridge, KC (tháng 6 năm 2014). "Học tập phần thưởng Pavlovian dựa trên mô hình và không mô hình: đánh giá lại, sửa đổi và khám phá" . Khoa học thần kinh nhận thức, tình cảm và hành vi . 14 (2): 473–92. doi : 10.3758 / s13415-014-0277-8 . PMC  4074442 . PMID  24647659 .
  54. ^ Balleine, BW; Morris, RW; Leung, BK (ngày 2 tháng 12 năm 2015). "Sự tích hợp về mặt vũ trụ giữa việc học và biểu diễn nhạc cụ và sự tan rã của chúng trong cơn nghiện". Nghiên cứu não bộ . 1628 (Tr. A): 104–16. doi : 10.1016 / j.brainres.2014.12.023 . PMID  25514336 . S2CID  11776683 . Quan trọng là, chúng tôi đã tìm thấy bằng chứng về việc gia tăng hoạt động trong con đường trực tiếp; cả những thay đổi nội bào trong sự biểu hiện của chỉ số độ dẻo pERK và tỷ lệ AMPA / NMDA do kích thích vỏ não gây ra đều tăng lên trong các tế bào thần kinh dẫn truyền trực tiếp D1. Ngược lại, các tế bào thần kinh D2 cho thấy sự thay đổi đối lập về độ dẻo; kích thích các hướng tâm của vỏ não làm giảm tỷ lệ AMPA / NMDA trên các tế bào thần kinh đó (Shan và cộng sự, 2014).
  55. ^ Nakanishi, S; Hikida, T; Yawata, S (ngày 12 tháng 12 năm 2014). "Kiểm soát dopaminergic phân biệt các con đường trực tiếp và gián tiếp trong các hành vi học tập dựa trên phần thưởng và sự tránh né". Khoa học thần kinh . 282 : 49–59. doi : 10.1016 / j.neuroscience.2014.04.026 . PMID  24769227 . S2CID  21652525 .
  56. ^ Shiflett, MW; Balleine, BW (ngày 15 tháng 9 năm 2011). "Chất nền phân tử kiểm soát hành động trong các mạch cortico-vân" . Tiến bộ trong Sinh học thần kinh . 95 (1): 1–13. doi : 10.1016 / j.pneurobio.2011.05.007 . PMC  3175490 . PMID  21704115 .
  57. ^ Schultz, W (tháng 4 năm 2013). "Cập nhật tín hiệu phần thưởng dopamine" . Ý kiến ​​hiện tại trong sinh học thần kinh . 23 (2): 229–38. doi : 10.1016 / j.conb.2012.11.012 . PMC  3866681 . PMID  23267662 .
  58. ^ Shiflett, MW; Balleine, BW (ngày 17 tháng 3 năm 2011). "Những đóng góp của tín hiệu ERK trong thể vân đối với việc học và biểu diễn nhạc cụ" . Nghiên cứu Hành vi Não bộ . 218 (1): 240–7. doi : 10.1016 / j.bbr.2010.12.010 . PMC  3022085 . PMID  21147168 .
  59. ^ a b Ruffle JK (tháng 11 năm 2014). "Sinh học thần kinh phân tử về chứng nghiện: tất cả (Δ) FosB nói về điều gì?". Là. J. Lạm dụng rượu thuốc . 40 (6): 428–437. doi : 10.3109 / 00952990.2014.933840 . PMID  25083822 . S2CID  19157711 .
    Mối tương quan chặt chẽ giữa phơi nhiễm ma túy mãn tính và ΔFosB mang lại cơ hội mới cho các liệu pháp nhắm mục tiêu trong chứng nghiện (118), và đề xuất các phương pháp phân tích hiệu quả của chúng (119). Trong hai thập kỷ qua, nghiên cứu đã tiến triển từ việc xác định cảm ứng ΔFosB đến điều tra hành động tiếp theo của nó (38). Có khả năng nghiên cứu ΔFosB giờ đây sẽ tiến triển sang một kỷ nguyên mới - việc sử dụng ΔFosB như một dấu ấn sinh học. ...
    Kết luận
    ΔFosB là một yếu tố phiên mã thiết yếu liên quan đến các con đường phân tử và hành vi gây nghiện sau khi tiếp xúc với ma túy nhiều lần. Sự hình thành ΔFosB trong nhiều vùng não và con đường phân tử dẫn đến sự hình thành phức hợp AP-1 đã được hiểu rõ. Việc thiết lập mục đích chức năng cho ΔFosB đã cho phép xác định thêm về một số khía cạnh chính của các tầng phân tử của nó, liên quan đến các chất hiệu ứng như GluR2 (87,88), Cdk5 (93) và NFkB (100). Hơn nữa, nhiều thay đổi phân tử được xác định hiện nay có liên quan trực tiếp đến những thay đổi về cấu trúc, sinh lý và hành vi được quan sát thấy sau khi tiếp xúc với thuốc mãn tính (60,95,97,102). Biên giới mới của nghiên cứu điều tra vai trò phân tử của ΔFosB đã được mở ra bởi các nghiên cứu biểu sinh và những tiến bộ gần đây đã minh họa vai trò của ΔFosB tác động lên DNA và histone, thực sự như một công tắc phân tử (34). Nhờ sự hiểu biết được cải thiện của chúng tôi về ΔFosB trong chứng nghiện, chúng ta có thể đánh giá khả năng gây nghiện của các loại thuốc hiện tại (119), cũng như sử dụng nó như một dấu ấn sinh học để đánh giá hiệu quả của các can thiệp điều trị (121,122,124). Một số biện pháp can thiệp được đề xuất này có những hạn chế (125) hoặc đang ở giai đoạn sơ khai (75). Tuy nhiên, người ta hy vọng rằng một số phát hiện ban đầu này có thể dẫn đến các phương pháp điều trị sáng tạo, rất cần thiết cho chứng nghiện.
  60. ^ a b Olsen CM (tháng 12 năm 2011). "Phần thưởng tự nhiên, sự dẻo dai thần kinh, và không nghiện ma túy" . Neuropharmacology . 61 (7): 1109–1122. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2011.03.010 . PMC  3139704 . PMID  21459101 . Các nghiên cứu về hình ảnh thần kinh chức năng ở người đã chỉ ra rằng cờ bạc (Breiter và cộng sự, 2001), mua sắm (Knutson và cộng sự, 2007), cực khoái (Komisaruk và cộng sự, 2004), chơi trò chơi điện tử (Koepp và cộng sự, 1998; Hoeft và cộng sự, 2008 ) và việc nhìn thấy thức ăn ngon miệng (Wang và cộng sự, 2004a) kích hoạt nhiều vùng não giống nhau (tức là hệ thống mesocorticolimbic và hạch hạnh nhân mở rộng) như một loại thuốc bị lạm dụng (Volkow và cộng sự, 2004). ... Sự nhạy cảm chéo cũng có hai chiều, vì tiền sử sử dụng amphetamine tạo điều kiện thuận lợi cho hành vi tình dục và tăng cường sự gia tăng liên quan đến NAc DA ... Như được mô tả đối với phần thưởng thức ăn, trải nghiệm tình dục cũng có thể dẫn đến việc kích hoạt các dòng tín hiệu liên quan đến độ dẻo. Yếu tố phiên mã delta FosB tăng lên ở NAc, PFC, thể vân lưng, và VTA sau hành vi tình dục lặp đi lặp lại (Wallace và cộng sự, 2008; Pitchers và cộng sự, 2010b). Sự gia tăng tự nhiên này của FosB đồng bằng hoặc sự biểu hiện quá mức của vi rút đối với FosB đồng bằng trong NAc điều chỉnh hoạt động tình dục và việc phong tỏa NAc đối với FosB đồng bằng làm giảm hành vi này (Hedges và cộng sự, 2009; Pitchers và cộng sự, 2010b). Hơn nữa, sự biểu hiện quá mức của virus đối với FosB vùng đồng bằng làm tăng sự ưa thích nơi ở có điều kiện đối với một môi trường kết hợp với trải nghiệm tình dục (Hedges và cộng sự, 2009). ... Ở một số người, có sự chuyển đổi từ trạng thái "bình thường" sang bắt buộc tham gia vào các phần thưởng tự nhiên (chẳng hạn như thức ăn hoặc tình dục), một tình trạng mà một số người gọi là nghiện hành vi hoặc không dùng ma túy (Holden, 2001; Grant et al. , 2006a). ... Ở người, vai trò của tín hiệu dopamine trong quá trình kích thích nhạy cảm gần đây đã được đánh dấu bằng quan sát về hội chứng rối loạn điều hòa dopamine ở một số bệnh nhân dùng thuốc dopaminergic. Hội chứng này được đặc trưng bởi sự gia tăng do thuốc gây ra trong việc tham gia (hoặc cưỡng chế) vào các phần thưởng không dùng thuốc như cờ bạc, mua sắm hoặc quan hệ tình dục (Evans và cộng sự, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008). "
    Bảng 1: Tóm tắt độ dẻo quan sát được sau khi tiếp xúc với thuốc hoặc chất gia cố tự nhiên "
  61. ^ a b Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T (2012). "Điều hòa biểu sinh trong nghiện ma túy". Ann. Nông nghiệp. Môi trường. Med . 19 (3): 491–496. PMID  23020045 . Vì những lý do này, ΔFosB được coi là yếu tố phiên mã chính và nguyên nhân trong việc tạo ra các kết nối thần kinh mới ở trung tâm phần thưởng, vỏ não trước trán và các vùng khác của hệ limbic. Điều này thể hiện ở mức độ nhạy cảm với cocaine và các loại thuốc khác tăng lên, ổn định và kéo dài, và có xu hướng tái phát ngay cả sau thời gian dài kiêng cữ. Các mạng lưới mới được xây dựng này hoạt động rất hiệu quả thông qua các con đường mới ngay sau khi các loại thuốc lạm dụng được tiếp tục sử dụng ... Bằng cách này, việc cảm ứng biểu hiện gen CDK5 xảy ra cùng với sự ức chế gen G9A mã hóa dimethyltransferase hoạt động trên histone H3. Một cơ chế phản hồi có thể được quan sát thấy trong việc điều hòa 2 yếu tố quan trọng quyết định phản ứng biểu sinh thích ứng với cocaine. Điều này phụ thuộc vào việc ΔFosB ức chế sự biểu hiện gen G9a, tức là sự tổng hợp H3K9me2 mà lần lượt ức chế các yếu tố phiên mã cho ΔFosB. Vì lý do này, sự biểu hiện siêu mức quan sát được của G9a, đảm bảo mức độ cao của dạng dimethyl hóa của histone H3, loại bỏ các hiệu ứng cấu trúc tế bào thần kinh và độ dẻo do cocaine gây ra bằng cách phản hồi này ngăn chặn phiên mã ΔFosB
  62. ^ Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (tháng 2 năm 2013). "Phần thưởng tự nhiên và thuốc hoạt động dựa trên cơ chế dẻo thần kinh chung với ΔFosB là chất trung gian chính" . Tạp chí Khoa học Thần kinh . 33 (8): 3434–3442. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.4881-12.2013 . PMC  3865508 . PMID  23426671 . Lạm dụng ma túy gây ra sự dẻo dai thần kinh trong con đường tưởng thưởng tự nhiên, cụ thể là các hạt nhân (NAc), do đó gây ra sự phát triển và biểu hiện của hành vi gây nghiện. ... Cùng với nhau, những phát hiện này chứng minh rằng ma túy lạm dụng và các hành vi khen thưởng tự nhiên hoạt động dựa trên các cơ chế mềm dẻo và phân tử phổ biến giúp kiểm soát tính dễ bị tổn thương do nghiện ma túy và rằng tính dễ bị tổn thương gia tăng này là do ΔFosB và các mục tiêu phiên mã hạ nguồn của nó làm trung gian. ... Hành vi tình dục rất đáng khen ngợi (Tenk và cộng sự, 2009), và trải nghiệm tình dục gây ra các hành vi nhạy cảm liên quan đến ma túy, bao gồm nhạy cảm chéo với hoạt động vận động vị trí do amphetamine (Amph) gây ra (Bradley và Meisel, 2001; Pitchers và cộng sự ., 2010a) và phần thưởng Amph nâng cao (Pitchers và cộng sự, 2010a). Hơn nữa, trải nghiệm tình dục gây ra sự dẻo dai thần kinh trong NAc tương tự như cảm ứng khi tiếp xúc với chất kích thích tâm thần, bao gồm tăng mật độ gai đuôi gai (Meisel và Mullins, 2006; Pitchers và cộng sự, 2010a), buôn bán thụ thể glutamate bị thay đổi và giảm sức mạnh của khớp thần kinh ở vỏ não trước - nơron vỏ NAc tương ứng (Pitchers và cộng sự, 2012). Cuối cùng, các giai đoạn kiêng quan hệ tình dục được cho là rất quan trọng đối với việc tăng cường phần thưởng Amph, sự hình thành spinogenesis NAc (Pitchers và cộng sự, 2010a), và buôn bán thụ thể glutamate (Pitchers và cộng sự, 2012). Những phát hiện này cho thấy rằng kinh nghiệm thưởng tự nhiên và thuốc chia sẻ cơ chế chung của tính dẻo thần kinh
  63. ^ Beloate LN, Weems PW, Casey GR, Webb IC, Coolen LM (tháng 2 năm 2016). "Kích hoạt thụ thể NMDA của Nucleus Accubens điều chỉnh sự nhạy cảm chéo với amphetamine và biểu hiện deltaFosB sau trải nghiệm tình dục ở chuột đực". Neuropharmacology . 101 : 154–164. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2015.09.023 . PMID  26391065 . S2CID  25317397 .
  64. ^ Robison AJ, Nestler EJ (tháng 11 năm 2011). "Cơ chế phiên mã và biểu sinh của chứng nghiện" . Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–637. doi : 10.1038 / nrn3111 . PMC  3272277 . PMID  21989194 . ΔFosB đóng vai trò là một trong những protein kiểm soát chính điều khiển tính dẻo cấu trúc này. ... ΔFosB cũng ức chế sự biểu hiện G9a, dẫn đến giảm quá trình methyl hóa histone bị kìm hãm ở gen cdk5. Kết quả cuối cùng là kích hoạt gen và tăng biểu hiện CDK5. ... Ngược lại, ΔFosB liên kết với gen c-fos và thu nạp một số đồng ức chế, bao gồm HDAC1 (histone deacetylase 1) và SIRT 1 (sirtuin 1). ... Kết quả cuối cùng là gen c-fos bị kìm hãm.
    Hình 4: Cơ sở biểu sinh của thuốc điều hòa biểu hiện gen
  65. ^ Hitchcock LN, Lattal KM (2014). "Di truyền biểu sinh qua trung gian histone trong nghiện ngập". Epigenetics and Neuroplasticity — Bằng chứng và tranh luận . Prog Mol Biol Dịch Khoa học viễn tưởng . Tiến bộ trong Sinh học phân tử và Khoa học tịnh tiến. 128 . trang 51–87. doi : 10.1016 / B978-0-12-800977-2.00003-6 . ISBN 9780128009772. PMC  5914502 . PMID  25410541 .
  66. ^ Walker DM, Nestler EJ (2018). "Neuroepigenetics và nghiện". Di truyền học thần kinh, Phần II . Sổ tay Thần kinh học lâm sàng . 148 . trang 747–765. doi : 10.1016 / B978-0-444-64076-5.00048-X . ISBN 9780444640765. PMC  5868351 . PMID  29478612 .
  67. ^ Rang HP (2003). Dược lý học . Edinburgh: Churchill Livingstone. p. 596. ISBN 978-0-443-07145-4.
  68. ^ a b Roy A. Wise, Thuốc kích hoạt các con đường tưởng thưởng của não, Lệ thuộc vào Ma túy và Rượu 1998; 51 13–22.
  69. ^ Goeders NE, Smith JE (1983). "Sự tham gia dopaminergic của vỏ não trong việc tăng cường cocaine". Khoa học . 221 (4612): 773–775. Mã bib : 1983Sci ... 221..773G . doi : 10.1126 / khoa.6879176 . PMID  6879176 .
  70. ^ Goeders NE, Smith JE (1993). "Việc tự sử dụng cocaine nội sọ vào vỏ não trung gian trước trán làm tăng sự luân chuyển dopamine trong các chất tích lũy nhân". J. Pharmacol. Hết hạn. Họ . 265 (2): 592–600. PMID  8496810 .
  71. ^ Clarke, Hommer DW; Pert A.; Skirboll LR (1985). "Hoạt động điện sinh lý của nicotin trên đơn vị đơn chất substantia nigra" . Br. J. Pharmacol . 85 (4): 827–835. doi : 10.1111 / j.1476-5381.1985.tb11081.x . PMC  1916681 . PMID  4041681 .
  72. ^ Westfall, Thomas C.; Grant, Heather; Perry, Holly (tháng 1 năm 1983). "Giải phóng dopamine và 5-hydroxytryptamine từ các lát thể vân của chuột sau khi kích hoạt các thụ thể nicotinic cholinergic". Dược lý tổng quát: Hệ thống mạch máu . 14 (3): 321–325. doi : 10.1016 / 0306-3623 (83) 90037-x . PMID  6135645 .
  73. ^ Rømer Thomsen, K; Whybrow, PC; Kringelbach, ML (2015). "Anhedonia nhận thức: quan điểm mới lạ về việc cân bằng mạng lưới khoái cảm trong não người" . Biên giới trong Khoa học Thần kinh Hành vi . 9 : 49. doi : 10.3389 / fnbeh.2015.00049 . PMC  4356228 . PMID  25814941 .
  74. ^ Thomsen, KR (2015). "Đo lường anhedonia: suy giảm khả năng theo đuổi, trải nghiệm và học hỏi về phần thưởng" . Biên giới trong Tâm lý học . 6 : 1409. doi : 10.3389 / fpsyg.2015.01409 . PMC  4585007 . PMID  26441781 .
  75. ^ Olney, JJ; Warlow, SM; Naffziger, EE; Berridge, KC (tháng 8 năm 2018). "Các quan điểm hiện tại về khả năng khuyến khích và các ứng dụng cho các rối loạn lâm sàng" . Ý kiến ​​hiện tại trong Khoa học hành vi . 22 : 59–69. doi : 10.1016 / j.cobeha.2018.01.007 . PMC  5831552 . PMID  29503841 .
  76. ^ Preda, Adrian (2014). "Tương quan hình ảnh não của Anhedonia". Trong Ritsner, Michael (biên tập). Anhedonia: một cẩm nang toàn diện . Dordrecht: Springer Hà Lan. ISBN 978-94-017-8590-7.
  77. ^ Zhang, B; Lin, P; Shi, H; Öngür, D; Auerbach, RP; Wang, X; Yao, S; Wang, X (tháng 9 năm 2016). "Lập bản đồ rối loạn chức năng đặc hiệu ahedonia trong cách tiếp cận chẩn đoán: phân tích tổng hợp ALE" . Hình ảnh và Hành vi của não . 10 (3): 920–39. doi : 10.1007 / s11682-015-9457-6 . PMC  4838562 . PMID  26487590 .
  78. ^ Treadway, Michael, T. (2016). "Sinh học thần kinh về sự thiếu hụt động lực trong bệnh trầm cảm— Cập nhật về bệnh lý của ứng viên". Ở Simpson, Eleanor H.; Balsam, Peter D. (chủ biên). Khoa học thần kinh hành vi về động lực (Các chủ đề hiện tại trong khoa học thần kinh hành vi) (xuất bản lần 1). Thụy Sĩ: Nhà xuất bản Quốc tế Springer. p. 343. ISBN 978-3-319-26933-7. Trong một tài liệu tương đối gần đây, các nghiên cứu về động lực và sự củng cố trong trầm cảm phần lớn nhất quán trong việc phát hiện những khác biệt so với đối chứng khỏe mạnh (Whitton và cộng sự 2015). Trong một số nghiên cứu sử dụng chi tiêu nỗ lực cho nhiệm vụ khen thưởng (EEfRT), bệnh nhân MDD dành ít nỗ lực hơn cho phần thưởng khi so sánh với đối chứng (Treadway và cộng sự 2012; Yang và cộng sự 2014)
  79. ^ Salamone, JD; Yohn, ĐN; López-Cruz, L; San Miguel, N; Correa, M (tháng 5 năm 2016). "Các khía cạnh liên quan đến hoạt động và nỗ lực của động lực: cơ chế thần kinh và ý nghĩa đối với bệnh lý tâm thần" . Bộ não: Tạp chí Thần kinh học . 139 (Tr 5): 1325–47. doi : 10.1093 / brain / aww050 . PMC  5839596 . PMID  27189581 .
  80. ^ Russo, SJ; Nestler, EJ (tháng 9 năm 2013). "Mạch thưởng não trong rối loạn tâm trạng" . Đánh giá bản chất. Khoa học thần kinh . 14 (9): 609–25. doi : 10.1038 / nrn3381 . PMC  3867253 . PMID  23942470 .
  81. ^ Đường mòn, MT; Zald, DH (tháng 1 năm 2011). "Xem xét lại chứng loạn trương lực cơ trong bệnh trầm cảm: bài học từ khoa học thần kinh chuyển dịch" . Đánh giá về khoa học thần kinh và hành vi sinh học . 35 (3): 537–55. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2010.06.006 . PMC  3005986 . PMID  20603146 .
  82. ^ Walsh, JJ; Han, MH (ngày 12 tháng 12 năm 2014). "Sự không đồng nhất của các tế bào thần kinh khu vực tegmental bụng: Chức năng chiếu trong bối cảnh liên quan đến tâm trạng" . Khoa học thần kinh . 282 : 101–8. doi : 10.1016 / j.neuroscience.2014.06.006 . PMC  4339667 . PMID  24931766 .
  83. ^ Lammel, S; Lim, BK; Malenka, RC (tháng 1 năm 2014). "Phần thưởng và sự chán ghét trong một hệ thống dopamine não giữa không đồng nhất" . Neuropharmacology . 76 Pt B: 351–9. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 . PMC  3778102 . PMID  23578393 .
  84. ^ Bí quyết, D; Lim, BK (ngày 5 tháng 1 năm 2018). "Khung dựa trên mạch của các hành vi trầm cảm: Vai trò của mạch khen thưởng và hơn thế nữa" . Dược lý Sinh hóa và Hành vi . 174 : 42–52. doi : 10.1016 / j.pbb.2017.12.010 . PMC  6340396 . PMID  29309799 .
  85. ^ a b Lammel, S; Tye, KM; Warden, MR (tháng 1 năm 2014). "Tiến bộ trong việc hiểu các rối loạn tâm trạng: bóc tách quang di truyền của các mạch thần kinh" . Gen, Bộ não và Hành vi . 13 (1): 38–51. doi : 10.1111 / gbb.12049 . PMID  23682971 . S2CID  18542868 .
  86. ^ Bucci, P; Galderisi, S (tháng 5 năm 2017). "Phân loại và đánh giá các triệu chứng âm tính". Ý kiến ​​hiện tại trong tâm thần học . 30 (3): 201–208. doi : 10.1097 / YCO.0000000000000322 . PMID  28212174 . S2CID  9923114 . Chúng cũng cung cấp một đánh giá riêng biệt về chứng hưng phấn mãn tính (giảm trải nghiệm khoái cảm do các hoạt động thú vị đang diễn ra) và chứng mất cân bằng dự đoán (giảm khả năng dự đoán niềm vui trong tương lai). Trên thực tế, bộ phận trước có vẻ còn tương đối nguyên vẹn trong bệnh tâm thần phân liệt, trong khi bộ phận sau dường như bị suy giảm [32 - 34]. Tuy nhiên, dữ liệu khác biệt cũng đã được báo cáo [35].
  87. ^ Young, Anticevic & Barch 2018 , tr. 215a, "Một số đánh giá gần đây (ví dụ, Cohen và Minor, 2010) đã phát hiện ra rằng các cá nhân bị tâm thần phân liệt thể hiện các phản ứng cảm xúc tự báo cáo tương đối nguyên vẹn đối với các kích thích gây ảnh hưởng cũng như các chỉ số khác về phản ứng nguyên vẹn ... Một bức tranh hỗn hợp hơn nảy sinh từ các nghiên cứu hình ảnh thần kinh chức năng kiểm tra phản ứng của não đối với các loại kích thích thú vị khác trong bệnh tâm thần phân liệt (Paradiso và cộng sự, 2003) "
  88. ^ Young, Anticevic & Barch 2018 , tr. 215b, "Vì vậy, đáng ngạc nhiên là các nghiên cứu về hành vi đã gợi ý rằng việc học tăng cường vẫn còn nguyên vẹn trong bệnh tâm thần phân liệt khi việc học là tương đối ngầm (mặc dù, xem Siegert và cộng sự, 2008 về bằng chứng về việc suy giảm khả năng học tập nhiệm vụ Thời gian phản ứng nối tiếp), nhưng suy giảm nhiều hơn khi Cần trình bày rõ ràng các trường hợp kích thích-khen thưởng (xem Gold và cộng sự, 2008). Mô hình này đã làm nảy sinh lý thuyết rằng hệ thống học tập củng cố dần dần qua trung gian có vân có thể còn nguyên vẹn trong bệnh tâm thần phân liệt, trong khi nhanh hơn, trực tuyến hơn, về mặt thể xác hệ thống học tập trung gian bị suy giảm. "
  89. ^ Young, Anticevic & Barch 2018 , tr. 216, "Gần đây, chúng tôi đã chỉ ra rằng các cá nhân bị tâm thần phân liệt có thể cải thiện hiệu suất kiểm soát nhận thức khi thông tin về phần thưởng được trình bày ra bên ngoài nhưng không phải khi chúng phải được duy trì nội bộ (Mann và cộng sự, 2013), với một số bằng chứng cho thấy sự suy giảm trong DLPFC và thể vân kích hoạt trong quá trình duy trì nội bộ thông tin khen thưởng có liên quan đến sự khác biệt về động lực của các cá nhân (Chung và Barch, 2016). "
  90. ^ Littman, Ph.D., Ellen. "Không bao giờ là đủ? Tại sao não ADHD lại khao khát kích thích" . Tạp chí ADDditude . New Hope Media LLC . Truy cập ngày 27 tháng 5 năm 2021 .
  91. ^ Chandler DJ, Waterhouse BD, Gao WJ (tháng 5 năm 2014). "Quan điểm mới về điều hòa catecholaminergic của mạch điều hành: bằng chứng cho sự điều hòa độc lập các chức năng trước trán của tế bào thần kinh dopaminergic và noradrenergic não giữa" . Biên giới trong mạch thần kinh . 8 : 53. doi : 10.3389 / fncir.2014.00053 . PMC  4033238 . PMID  24904299 .
  92. ^ Blum, Kenneth; Chen, Amanda Lih-Chuan; Braverman, Eric R; Comings, David E; Chen, Thomas JH; Arcuri, Vanessa; Blum, Seth H; Downs, Bernard W; Waite, Roger L; Notaro, Alison; Lubar, Joel; Williams, Lonna; Prihoda, Thomas J; Palomo, Tomas; Oscar-Berman, Marlene (tháng 10 năm 2008). “Rối loạn tăng động giảm chú ý và hội chứng thiếu phần thưởng” . Bệnh tâm thần kinh và điều trị . 4 (5): 893–918. doi : 10.2147 / ndt.s2627 . ISSN  1176-6328 . PMC  2626918 . PMID  19183781 . Truy cập ngày 27 tháng 5 năm 2021 .
  93. ^ Wise RA (1996). “Thuốc gây nghiện và phần thưởng kích thích não bộ”. Annu. Rev. Neurosci . 19 : 319–340. doi : 10.1146 / annurev.ne.19.030196.001535 . PMID  8833446 .
  94. ^ a b "hệ thống thần kinh của con người | Mô tả, Phát triển, Giải phẫu và Chức năng" . Bách khoa toàn thư Britannica .
  95. ^ a b James Olds và Peter Milner (tháng 12 năm 1954). "Tăng cường tích cực được tạo ra bởi sự kích thích điện của vùng vách ngăn và các vùng khác của não chuột" . Tạp chí Tâm lý học So sánh và Sinh lý học . 47 (6): 419–427. doi : 10.1037 / h0058775 . PMID  13233369 .
  96. ^ Kringelbach, Morten L.; Berridge, Kent C. (ngày 25 tháng 6 năm 2010). "Cơ chế thần kinh chức năng của niềm vui và hạnh phúc" . Thuốc khám phá . 9 (49): 579–587 - qua www.discoverymedicine.com.
  97. ^ Ivan Petrovich Pavlov; GV Anrep (2003). Phản xạ có điều kiện . Tổng công ty chuyển phát nhanh. trang 1–. ISBN 978-0-486-43093-5.
  98. ^ Fridlund, Alan và James Kalat. Tâm trí và Bộ não, Khoa học Tâm lý học. California: Cengage Learning, 2014. Bản in.
  99. ^ a b Berridge, Kent C.; Kringelbach, Morten L. (tháng 8 năm 2008). "Khoa học thần kinh liên quan đến khoái cảm: phần thưởng ở người và động vật" . Tâm sinh lý học . 199 (3): 457–480. doi : 10.1007 / s00213-008-1099-6 . PMC  3004012 . PMID  18311558 .
  100. ^ a b Ferreri L, Mas-Herrero E, Zatorre RJ, Ripollés P, Gomez-Andres A, Alicart H, Olivé G, Marco-Pallarés J, Antonijoan RM, Valle M, Riba J, Rodriguez-Fornells A (tháng 1 năm 2019). "Dopamine điều chỉnh trải nghiệm phần thưởng được gợi ra bởi âm nhạc" . Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ . 116 (9): 3793–3798. doi : 10.1073 / pnas.1811878116 . PMC  6397525 . PMID  30670642 . Tóm tắt về Lay - Tin tức Khoa học Thần kinh (24 tháng 1 năm 2019). Nghe nhạc thú vị thường đi kèm với các phản ứng cơ thể có thể đo lường được như nổi da gà hoặc rùng mình dọc sống lưng, thường được gọi là “ớn lạnh” hoặc “rùng mình”. ... Nhìn chung, kết quả của chúng tôi tiết lộ một cách thẳng thắn rằng các can thiệp dược lý đã điều chỉnh hai chiều các phản ứng khen thưởng do âm nhạc gợi ra. Đặc biệt, chúng tôi nhận thấy rằng risperidone làm suy giảm khả năng trải nghiệm niềm vui âm nhạc của những người tham gia, trong khi levodopa lại tăng cường khả năng đó. ... Ngược lại, ở đây, khi nghiên cứu phản ứng với phần thưởng trừu tượng ở các đối tượng con người, chúng tôi chỉ ra rằng việc điều khiển quá trình truyền dopaminergic ảnh hưởng đến cả khoái cảm (tức là lượng thời gian báo cáo cảm giác ớn lạnh và kích thích cảm xúc được đo bằng EDA) và các thành phần động lực của phần thưởng âm nhạc (số tiền sẵn sàng chi tiêu). Những phát hiện này cho thấy rằng tín hiệu dopaminergic là một điều kiện không chỉ đối với phản ứng động lực, như đã được chứng minh với phần thưởng chính và phụ, mà còn đối với phản ứng khoái lạc đối với âm nhạc. Kết quả này hỗ trợ những phát hiện gần đây cho thấy rằng dopamine cũng làm trung gian cho cảm giác dễ chịu mà các loại phần thưởng trừu tượng khác đạt được (37) và thách thức những phát hiện trước đó trong các mô hình động vật về phần thưởng chính, chẳng hạn như thức ăn (42, 43).
  101. ^ a b Goupil L, Aucouturier JJ (tháng 2 năm 2019). "Niềm vui âm nhạc và cảm xúc âm nhạc" . Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ . 116 (9): 3364–3366. doi : 10.1073 / pnas.1900369116 . PMC  6397567 . PMID  30770455 . Trong một nghiên cứu dược lý được công bố trên PNAS, Ferreri et al. (1) đưa ra bằng chứng cho thấy việc tăng cường hoặc ức chế tín hiệu dopamine bằng cách sử dụng levodopa hoặc risperidone điều chỉnh cảm giác thích thú khi nghe nhạc. ... Trong một nghiên cứu cuối cùng để thiết lập không chỉ mối tương quan mà còn cả hàm ý nhân quả của dopamine đối với niềm vui âm nhạc, các tác giả đã chuyển sang điều khiển trực tiếp tín hiệu dopaminergic trong thể vân, trước tiên bằng cách áp dụng kích thích từ xuyên sọ kích thích và ức chế lên những người tham gia của họ. Vỏ não trước trán bên trái, một khu vực được biết đến để điều chỉnh chức năng thể vân (5), và cuối cùng, trong nghiên cứu hiện tại, bằng cách sử dụng các tác nhân dược phẩm có thể thay đổi tính khả dụng của khớp thần kinh dopamine (1), cả hai đều ảnh hưởng đến cảm giác khoái cảm, các biện pháp sinh lý của kích thích, và giá trị tiền tệ được chỉ định cho âm nhạc theo hướng dự đoán. ... Mặc dù câu hỏi về biểu hiện cảm xúc trong âm nhạc đã có một lịch sử điều tra lâu dài, bao gồm cả trong PNAS (6), và nhóm nghiên cứu tâm sinh lý những năm 1990 đã xác định rằng niềm vui âm nhạc có thể kích hoạt hệ thống thần kinh tự chủ (7), sự chứng minh của các tác giả về hàm ý của hệ thống phần thưởng trong cảm xúc âm nhạc được coi là bằng chứng ban đầu rằng đây là những cảm xúc thô bạo mà nghiên cứu của chúng có đầy đủ tính hợp pháp để cung cấp thông tin cho sinh học thần kinh về các chức năng nhận thức, xã hội và tình cảm hàng ngày của chúng ta (8). Thật ngẫu nhiên, dòng công việc này, lên đến đỉnh điểm là bài báo của Ferreri et al. (1), đã làm nhiều việc chính đáng để thu hút tài trợ nghiên cứu cho lĩnh vực khoa học âm nhạc hơn bất kỳ lĩnh vực nào khác trong cộng đồng này. Bằng chứng của Ferreri et al. (1) cung cấp sự hỗ trợ mới nhất cho một mô hình sinh học thần kinh hấp dẫn trong đó niềm vui âm nhạc nảy sinh từ sự tương tác của các hệ thống định giá / khen thưởng cổ xưa (thể vân – limbic – paralimbic) với các hệ thống dự đoán / nhận thức tiên tiến hơn về mặt phát sinh loài (temporofrontal).
  • Trẻ, Jared W .; Anticevic, Alan; Barch, Deanna M. (2018). "Khoa học Thần kinh Nhận thức và Động lực của Rối loạn Tâm thần". Ở Charney, Dennis S.; Sklar, Pamela; Buxbaum, Joseph D.; Nestler, Eric J. (chủ biên). Sinh học thần kinh về bệnh tâm thần của Charney & Nestler (xuất bản lần thứ 5). New York: Nhà xuất bản Đại học Oxford. ISBN 9780190681425.

liện kết ngoại

  • Các lộ trình khen thưởng não - mô tả về hệ thống khen thưởng được xuất bản bởi Phòng thí nghiệm Nestler , Khoa Khoa học Thần kinh, Trường Y Icahn
  • Phần thưởng Scholarpedia
  • Tín hiệu phần thưởng Scholarpedia
Language
  • Thai
  • Français
  • Deutsch
  • Arab
  • Português
  • Nederlands
  • Türkçe
  • Tiếng Việt
  • भारत
  • 日本語
  • 한국어
  • Hmoob
  • ខ្មែរ
  • Africa
  • Русский

©Copyright This page is based on the copyrighted Wikipedia article "/wiki/Reward_system" (Authors); it is used under the Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported License. You may redistribute it, verbatim or modified, providing that you comply with the terms of the CC-BY-SA. Cookie-policy To contact us: mail to admin@tvd.wiki

TOP